人体细胞多久更新一次

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一：[人体细胞多久更新一次]人体的细胞多长时间更新一次？

来自瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院的干细胞研究专家弗里森指出，无论你的年龄有多大，你的身体都要年轻很多岁，即使你已步入中年，但你身体大部分器官可能才只有10岁或者更小。 弗里森说，人体大部分组织的细胞都在不断地更新换代，而成年人体内所有细胞的平均年龄却只有7岁至10岁。
通过一系列有效实验，弗里森领导的科研小组认为，尽管人们认为身体随着年龄一天天衰老，但体内旧细胞的不断死亡、新细胞的不断 产生使人体永远保持“年轻”的状态。          每种细胞都有它自己的生命周期，如胃细胞只能活5天，人的表皮细胞每两周就要更换一次，血细胞的寿命不会超过120天，成年人的肝脏细胞每300至500天就要死亡。          人体内其它组织的细胞寿命会长些，但都不是一生不变的。肋骨部肌肉细胞的寿命为15.1岁；大部分肠细胞为15.9岁；即使看似最“可靠”的人骨也会通过细胞更新，让你每10年左右就会拥有一副新骨头。人体内只有少数的细胞伴随人的一生，它们是大脑皮层的神经细胞、眼部的内晶状体细胞和心脏处的肌肉细胞。
但是，既然人体内的细胞可以永远保持年轻和充满活力，为什么细胞的更新不能持续永久呢？科学家为此解释道，原因之一就是人体组织内制造新细胞的干细胞会随着人的年龄的增长而不断衰老。（国际在线独家资讯 蒋黎黎）

二：[人体细胞多久更新一次]人体细胞多久更新一次

人体全身细胞多久更新一次 身体各器官细胞更新周期表发布日期：2017-04-21我们经常都听人说“士别三日，当刮目相待”，从文学的角度阐释：即使才三天没见对方，对方却可能已经有了很大的进步，泛指在与人相处的过程中不能老是用老眼光去看人。从生理学的角度讲“士别三日，当刮目相待”也是行得通的，因为每个人的全身细胞都在进行新陈代谢。那究竟我们人体全身的细胞是多久更新一次呢？一、人体全身细胞更新周期人体细胞更新周期一般为120-200天（神经组织细胞除外），随着旧细胞的死去，新细胞华丽诞生。红细胞更新周期为120天左右；白细胞寿命不等，短者数天长者数月；血小板7一般为10天左右；神经细胞终生表皮细胞几乎天天更新。由于不同细胞代谢的时间和间隔的不同，将一身细胞全部换掉需要七年。从生理学的角度讲，我们每七年就是另外一个人。用一句矫情的话来说，你还是你，但你也不是你了。二、身体器官细胞更新周期表1.骨骼的更新周期：10年骨骼会不断自我更新。完成这一更新需要7～10年。破骨细胞将老旧的骨头分解，造骨细胞负责制造新的骨组织。因为身体中的更新速度不同，老旧骨头和新骨头始终同时存在。到中年后，骨骼的更新速度会减慢，因此我们的骨骼倾向于变薄，这就是骨质疏松形成的原因。2.肺的更新周期：2到3周肺有不同的细胞，它们的更新速度不同。位于肺部深处的用来交换氧气和气体的气泡或者气囊细胞更新过程稳定，需要约1年的时间。与此同时，肺部表面的细胞必须每隔2到3周进行自我更新。3.心脏的更新周期：20年之前人们一直以为心脏不能自我更新。但是，纽约医学院的一项研究发现，心脏上布满不断自我更新的干细胞，只要提供足够的优质蛋白质等营养物质，心脏是可以自我修复的。4.头发的更新周期：3到6年头发的寿命取决于它的长度，但通常每个月头发会生长1厘米。女人每根头发的生长时间可达6年，男人的头发会长3年。眉毛和睫毛的更新频率为6到8周，但是经常拔眉毛会导致眉毛停止生长，因为拔眉毛破坏了这一循环。5.肝的更新周期：5个月只要血液供应充足，肝自我恢复和再生的能力是惊人的。这意味着它的把毒素排出体外的重要工作可以继续下去。但是酗酒者的软组织细胞(肝脏的主要细胞)可能会逐渐受损，形成疤痕组织——也就是“硬化”。因此，虽然健康的肝可以不断自我更新，而硬化损伤是永恒的，有时甚至是致命的。醉酒一次＝急性肝炎一次！6.皮肤的更新周期：28天皮肤的表层皮每隔2到4周会自我更新一次。这种快速的更新是因为皮肤是身体的外层保护，它容易暴露在损伤和污染中。尽管皮肤在不断更新，我们仍会随着年龄的增大长满皱纹。那是因为随着逐渐老化我们的皮肤失去了胶原蛋白和弹性。上皮细胞是人体中很活跃的细胞，它不断的死亡和生长。身体不经常洗澡，会感觉到皮肤上有“泥”，这个“泥”实际是凋亡上皮细胞的“尸体”。7.味蕾的更新周期：10天味蕾本身是舌头表面细胞的集合，每个味蕾有大约50个味觉细胞。味蕾一般只需要10天到2周便会自我更新一次。但是，任何引起发炎的因素如感染或者吸烟都会损害味蕾，影响它们的更新，减弱它们的敏感性。喝冷饮也会让味蕾因为供血不足导致提前萎缩退化。8.指甲的更新周期：6到10个月指甲由富含角蛋白的细胞构成。手指甲每个月会生长3.4毫米，大约是脚趾甲生长速度的两倍。脚趾甲的完整生长需要10个月，但是，手指甲的完整生长只有6个月。9.眼睛的更新周期：和你的寿命相同眼睛是身体中为数较少的在你的生命期间不会改变的身体部分之一。眼部唯一不断更新的部位是角膜，而眼角膜的原料就是蛋白质。如果角膜受损，它能在24小时内复原。10.小肠的更新周期：2到3天小肠上分布着肠绒毛，这些小肠绒毛是小的手指状的触角，可增大表面积帮助小肠吸收营养。它们更新速度极快，每2到3天更新一次。这是因为它们每天都会有绒毛细胞被直接分解成为氨基酸被人体吸收，特别是不按时进食又工作或生活压力大的人士，这就是为什么现代人多有肠道消化吸收功能不佳的症状。

三：[人体细胞多久更新一次]人体中的细胞多少年换一次?细胞会更新,人体为什么还会衰老?

人体中的细胞多少年换一次?
不同的细胞的寿命是不同的。有些细胞的寿命有几个月，但有些只有几分钟甚至更少。其中肝细胞的寿命为18个月，皮肤细胞的寿命为十多天。消化道壁的细胞寿命只有十几天。多细胞生物体内的细胞总是不断的更新着。总有一些细胞处于衰老或走向死亡的状态。人体细胞每天的更新率为1%-2%.也就是说每100个细胞中，每天有1到2个细胞更新。所以你说几年.....似乎长了点啊
 如果脑细胞：最长可以一辈子。 如果淋巴细胞，那只有两天。皮肤外面是胶质层，全是死细胞。里面的细胞，大人小孩也不一样。成年人正常情况下120天左右，刚出生的小孩只有30天。
细胞代数学说（亦称细胞分裂次数学说）认为，人体细胞相当于每2.4年更新一代。经实验发现，人体细胞在培养条件下平均可培养50代，每一代相当于2.4年，称为弗列克系数。据此，人的平均寿命应为2.4×50＝120岁。
 
神经细胞（包括中枢神经细胞和周围神经的神经节细胞）,骨骼肌细胞,心肌细胞 ,他们都是属于永久性细胞,是不会更新的.这个是基本上的病理学家认可的版本.
细胞会更新,人体为什么还会衰老?
人体细胞死亡大于更新的时候就开始衰老了.
衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究是综合更多的研究资料，形成统一的衰老理论。
（一）体细胞突变学说
　　该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。 　　然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（二）自由基学说（国际学术界公认）
　　衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。自由基学说
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（三）生物分子自然交联学说
　　其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 　　生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 　　生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。 　　随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
（四）衰老的免疫学说
　　衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。 　　从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变： 　　1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。 　　2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。 　　3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。 　　自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。 　　免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（五）端粒学说
　　端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。端粒学说
但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

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