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模拟试卷九
10.9天津医科大学2001年硕士研究生入学考试试题
一、 翻译名词（英-汉/汉-英）［5%］
1． 小动脉坏死
2． 免疫缺陷
3． 黑色素
4． 嗜中性粒细胞
5． 脓肿
6． 动脉瘤
7． Terotoma
8． 骨肉瘤
9． 肺结核
10． 呆小症
11． Hypertrophy
12． Hyperplasia
13． Autopsy
14． Pneumonia
15． Apoptosis
16． Pyemia
17． polyp
18． Metastasis
19． Myocardial infaraction
20． rheumatism
二、 名词解释［30%］
1． 早期胃癌
2． 桥本氏病
3． 克隆氏病
4． 何杰金氏病
5． 恶性高血压
6． 槟榔肝
7． 肾病综合征
8． Burkitt淋巴瘤
9． 反常性栓塞
10． 吞噬作用
11． 机化
12． 畸胎瘤
13． 肝硬化
14． 石棉肺
15． 地方性甲状腺肿
三、 简答题（明确、条理地列出要点，不要求解释。）［40%］
1． 亚急性细菌性心内膜炎：（1）病因（2）心脏病变（3）临床与病理联系。
2． 缺血性心脏病：（1）类型及其病变特点，（2）病因，（3）冠状动脉分支供血范围及其易受累及的次序。
3． 肝细胞脂肪变性：（1）机理，（2）病变特点（肉眼和镜下），（3）病理学意义。
4． 急性炎症：血流动力学改变。
5． 肺动脉栓塞：（1）栓子来源，（2）后果。
四、 论述题（明确条理地列出要点）［25%］
试述纤维化-硬化性病变的病理学意义。
参考答案
一、 翻译名词（英-汉/汉-英）（答案略）
二、 名词解释［30%］
1． 早期胃癌
考点：消化系统肿瘤。
解析：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。判断早期胃癌的标准不是其面积大小而是其深度。故早期胃癌也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌。早期胃癌经手术切除治疗，预后较好。
2． 桥本氏病
考点：甲状腺疾病
解析：即桥本氏甲状腺炎，也就是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，为自身免疫病。患者甲状腺肿大，功能减退。甲状腺结构为大量淋巴细胞、巨噬细胞所取代，滤泡萎缩，结缔组织增生。本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少。
3． 克隆氏病
考点：非特异性肠炎
解析：克隆病病变主要累及回肠末端，其次为结肠、近端回肠和空肠等处。消化道其他处由口腔到肛门都可发生。因病变局限且呈节段性分布，故称为局限性肠炎。本病呈慢性经过，病程较长。肉眼观，肠粘膜高度水肿。粘膜面有纵行溃疡并发展为裂隙，裂隙狭长而深入呈穿通性，重者可引起肠穿孔及瘘管形成。
4． 何杰金氏病
考点：恶性淋巴瘤
解析：何杰金氏病是恶性淋巴瘤的一个独特类型，与其他恶性淋巴瘤不同，具有以下特点：①病变往往先从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散，原发于淋巴结外淋巴组织者较少；②瘤组织成分多样，但都有一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞。瘤组织内并常有多数各种炎症细胞浸润。
5． 恶性高血压
考点：高血压
解析：恶性高血压又称为急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病即为急进性。病理变化主要见于肾和脑。临床上有严重的高血压，可发生高血压脑病，常有持续蛋白尿、血尿及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。
6． 槟榔肝
考点：重要器官的淤血特点
解析：肝淤血多见于右心衰竭，慢性淤血过程中，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，使得在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故称槟榔肝。
7． 肾病综合征
考点：肾小球肾炎
解析：表现大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症，并常有高脂血症。
8． Burkitt淋巴瘤
考点：恶性淋巴瘤
解析：一种特殊类型的淋巴瘤，病变特点为肿瘤常发生于颌骨、颅面骨、腹腔器官和中枢神经系统等。一般不累及外周淋巴结和脾，很少发生白血病。
9． 反常性栓塞
考点：栓塞
解析：栓子绝大多数来自左心的血栓，其次为动脉粥样硬化和主动脉瘤内膜表面的血栓。当有右向左分流的先天性心隔膜缺损时，患者的静脉血栓可以从右心通过该缺损进入左心，造成大循环动脉的栓塞，称为反常性栓塞。
10． 吞噬作用
考点：炎症的局部基本病理变化
解析：吞噬作用是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
11． 机化
考点：细胞和组织的损伤
解析：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后形成瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。
12． 畸胎瘤
考点：多种组织构成的肿瘤
解析：此瘤来源于性腺或胚胎剩件中全能细胞的肿瘤，往往含有两个以上胚层的多种多样组织成分，排列结构错乱。根据其外观又可分为囊性及实性两种；根据其组织分化成熟程度不同，又可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤二类。
13． 肝硬化
考点：肝胆疾病
解析：肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
14． 石棉肺
考点：肺尘埃沉着症
解析：石棉肺是因长期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化和胸膜肥厚为主要病变的疾病。
15． 地方性甲状腺肿
考点：甲状腺疾病
解析：即弥漫性非毒性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺激素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴有甲亢。本型甲状腺肿常常是地方性分布，又称地方性甲状腺肿，也可为散发性。本病主要是颈部甲状腺肿大，一般无临床症状，少数病人后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。
三、 简答题（明确、条理地列出要点，不要求解释。）［40%］
1． 亚急性细菌性心内膜炎：（1）病因（2）心脏病变（3）临床与病理联系。
考点：感染性心内膜炎
解析：亚急性细菌性心内膜炎时：①病因：主要是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎，最常见的病原菌为草绿色链球菌。②心脏病变：肉眼观，常在原有风湿性心瓣膜病的基础上，发生溃疡，甚至穿孔和腱索断裂，表面形成单个或多个较大，且大小不一的菜花状或息肉状疣状赘生物，赘生物破裂易脱落形成栓子。③临床病理联系：瓣膜的损害可造成瓣口狭窄和/或闭锁不全；赘生物脱落形成的栓子引起动脉性栓塞和血管炎；肾可因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎；还可能引起败血症。
2． 缺血性心脏病：（1）类型及其病变特点，（2）病因，（3）冠状动脉分支供血范围及其易受累及的次序。
考点：冠状动脉粥样硬化性心脏病
解析：缺血性心脏病：
（1）类型及其病变特点：①心绞痛：病变特点为冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。②心肌梗死，其病变特点为冠状动脉供血中断引起心肌坏死。③心肌纤维化：病变特点为中重冠状动脉粥样硬化狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的，引起广泛性、多灶性心肌纤维化。④冠状动脉性猝死：病变特点为患者突然昏倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。
（2）病因：①冠状动脉供血不足；②心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血相应增加。
（3）冠状动脉分支供血范围及其易受累及的次序。冠状动脉的左前降支供血范围：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌；右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室；左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房。冠状动脉粥样硬化的病变总检出率以左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干、左主干 左旋支、后降支。
答题技巧：缺血性心脏病即冠状动脉粥样硬化性心脏病。
3． 肝细胞脂肪变性：（1）机理，（2）病变特点（肉眼和镜下），（3）病理学意义。
考点：细胞和组织的损伤
解析：肝细胞脂肪变性：
（1）机理：①脂蛋白合成障碍；②中性脂肪合成过多；③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。
（2）病变特点：肉眼观，轻度肝脂肪变性时，肝肉眼观可无明显改变，或仅轻微黄染。若脂肪变性比较显著，则肝增大，色变黄，触之质如泥块并有油腻感；镜下：肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
（3）病理学意义：一般来说，脂肪变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
4． 急性炎症：血流动力学改变。
考点：急性炎症
解析：炎症时微循环血液动力学的变化一般按以下顺序发生：
1） 细动脉短暂收缩；
2） 血管扩张、血流加速；
3） 血流速度减慢；
4） 白细胞附壁；
5． 肺动脉栓塞：（1）栓子来源，（2）后果。
考点：栓塞
解析：肺动脉栓塞
（1）栓子来源：90%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉；很少来自下肢浅静脉。
（2）后果取决于栓子的大小和数量，栓子体积即使不大，但数量多，广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞肺动脉主干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，甚至急性呼吸循环衰竭而猝死。巨大的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右肺动脉干。
四、 论述题（明确条理地列出要点）［25%］
试述纤维化-硬化性病变的病理学意义。
考点：综合
解析：（1）在损伤的刺激下，受损处的纤维母细胞进行分裂、增生。纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起亦可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，可见胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃；胞核体积大，染色淡，有1~2个核仁。当纤维母细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞。由于大量纤维组织增生可发展成纤维化及硬化性疾病。这种纤维化-硬化性病变可限制病毒的蔓延。
（2）纤维化同时会造成组织硬化，造成功能障碍。
答题技巧：此题可再做进一步描述。
