多普勒超声


科学/班会/信息 2019-09-09 22:00:59 科学/班会/信息
[摘要]多普勒超声篇1:多普勒超声多普勒超声心动图是利用多普勒效应原理,来探测心血管系统内血流的方向、速度、性质、途径和时间等血流动力学信息。多普勒超声心动图分为彩色多普勒血流显像技术(CDFI)和频谱多普勒技术两大类,后者又包括脉冲多普勒(PW)和连续多普勒(CW)。  (一)多普勒超声基本原理  多普勒

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多普勒超声篇1:多普勒超声


多普勒超声心动图是利用多普勒效应原理,来探测心血管系统内血流的方向、速度、性质、途径和时间等血流动力学信息。多普勒超声心动图分为彩色多普勒血流显像技术(CDFI)和频谱多普勒技术两大类,后者又包括脉冲多普勒(PW)和连续多普勒(CW)。  (一)多普勒超声基本原理  多普勒原理由奥地利物理学家Doppler于1842年首次提出。  声学多普勒效应指声源与接收器相互接近时声频增加,而两者相互远离时声频减小。  当声速、发射频率和声束血流夹角相对不变时,超声频移与血流速度成正比。  实际工作中,声束与血流之间可能存在一定角度,影响计算结果,为了减少误差,应尽量使声束与血流平行,并可使用仪器的角度校正功能。  (二)多普勒超声检查方法  一般在二维切面超声心动图的基础上进行彩色多普勒血流显像和频谱多普勒测量。  彩色多普勒血流显像通常以红色代表朝向探头方向的血流,蓝色代表背离探头方向的血流,色彩越鲜亮代表血流速度越快。临床上主要用于观察正常心腔内血流,检出各种异常血流的起源、走行方向和性质。  脉冲多普勒定位准确,但最大探测速度较小。临床上主要用于探测静脉、房室瓣和半月瓣口血流频谱。  连续多普勒能测定高速血流,但采集声束方向上的所有频移信号,无法准确定位。临床上用于测定心内瓣膜狭窄或反流以及心内分流的速度和压差。  (三)正常多普勒超声心动图  1.腔静脉(图1-1-3-1)  图1-1-3-1下腔静脉血流  A: 下腔静脉和肝静脉彩色多普勒血流;B: 下腔静脉多普勒频谱  下腔静脉检查多采用剑下四腔切面、剑下双房上下腔静脉切面,上腔静脉探查多采用胸骨上窝主动脉弓短轴切面、剑下四腔切面及心尖四腔切面。  胸骨上窝主动脉弓短轴切面上腔静脉内血流方向背离探头,显示为蓝色血流束;剑下四腔切面上腔静脉内血流朝向探头,故显示为红色血流束进入右房。  剑下四腔及右肋缘下纵行扫查下腔静脉内血流均背离探头,故彩色多普勒显示蓝色血流束注入右房。  下腔静脉为典型三相静脉血流频谱,由负向的S峰、D峰及一较小的正向波a峰组成。其测值受呼吸影响较大,吸气时血流速度加快,呼气时则减低。  2.右心房、三尖瓣和右心室流入道(图1-1-3-2)  图1-1-3-2 三尖瓣口血流  一般取四心腔切面、胸骨旁右室流入道长轴切面和胸骨旁主动脉短轴切面。  舒张期均可见红色血流束自右房经三尖瓣口进入右室。  三尖瓣口血流频谱与二尖瓣相似,为舒张期E、A正向双峰窄带血流频谱,幅度较二尖瓣低。吸气时三尖瓣口血流速度加快,呼气时则减低。  3.右室流出道  选取胸骨旁右室流出道长轴切面和剑下大动脉短轴切面进行观察。  在胸骨旁右室流出道长轴切面,收缩期肺动脉瓣开放,彩色多普勒显示兰色血流束自右室流出道经肺动脉瓣口进入肺动脉。  探查右室流出道血流频谱应将取样容积置于肺动脉瓣的右室流出道侧,频谱呈负向三角形窄带频谱,幅度较低,上升支下降支均较圆钝。  4.肺动脉瓣和肺动脉主干(图1-1-3-3)  图1-1-3-3肺动脉瓣口血流  A: 肺动脉彩色多普勒血流;B: 肺动脉多普勒频谱  胸骨旁右室流出道长轴及剑下主动脉短轴切面可显示肺动脉瓣,一般仅能显示前瓣及左瓣,而右瓣则不能显示。  在胸骨旁右室流出道长轴切面,收缩期肺动脉瓣开放,彩色多普勒显示兰色血流束自右室流出道经肺动脉瓣口直抵分叉处,舒张期肺动脉瓣关闭,肺动脉腔内无血流信号。  取样容积置于肺动脉瓣开放瓣尖水平,收缩期肺动脉血流频谱呈负向三角形窄带波形。肺动脉收缩期血流速度正常值60~90 cm/s。  5.肺静脉和左心房(图1-1-3-4)  图1-1-3-4肺静脉血流  A: 肺静脉彩色多普勒血流;B: 肺静脉多普勒频谱  观察左房通常采用胸骨旁左室长轴切面,主动脉短轴切面和心尖心四腔切面。经胸单一切面完整显示四条肺静脉有一定困难,需多切面结合观察。  在心尖四心腔切面,舒张期二尖瓣开放,彩色多普勒显示红色血流束自左房经二尖瓣进入左室,收缩期二尖瓣关闭,左房腔内仅于上壁肺静脉入口处见少许暗红色血流信号显示。  经胸检查心尖四腔切面右上肺静脉血流方向与扫查声束平行,其他肺静脉分支与声束夹角过大,故常采用右上肺静脉测量其血流速度。  正常人肺静脉血流频谱为三相波,收缩峰(S)和舒张峰(D)分为正向波,心电图P波之后可见一小的负向波(Ar),负向波由心房收缩导致肺静脉血流短暂倒流所致,正常人D峰与S峰大致相等,速度一般在40~80 cm/s。岁的正常人,>40 岁者S峰略高于D峰。  6.左心室流入道和二尖瓣(图1-1-3-5)  图1-1-3-5二尖瓣口血流  A: 二尖瓣口彩色多普勒血流;B: 二尖瓣口多普勒频谱  通常采用左室长轴切面,左室短轴切面和心尖四心腔、两心腔切面进行检查。  在心尖四心腔切面上,彩色多普勒显示舒张期一宽阔明亮的红色血流束自二尖瓣口进入左室,近瓣尖处颜色最鲜亮。  探查二尖瓣血流频谱一般选取心尖四腔切面和心尖左室长轴切面。取样容积置于二尖瓣瓣尖左室侧。  舒张期二尖瓣血流频谱呈正向双峰波形,第一峰(E峰)较高,是心室舒张早期快速充盈所致;第二峰(A峰)较低,是心房收缩心室缓慢充盈所致。  7.左室流出道  心尖五腔切面及心尖左室长轴切面是观察左室流出道血流的较好切面。收缩期主动脉瓣开放,彩色多普勒示蓝色血流束自左室流出道经主动脉瓣口,一直延续到升主动脉腔内。  取样容积置于主动脉瓣下左室流出道内可探及收缩期负向血流频谱,呈楔形,与主动脉瓣口血流频谱类似,但上升支速度及速度峰值可能略低。  8.主动脉瓣和主动脉(图1-1-3-6)  图1-1-3-6主动脉瓣口血流  A: 主动脉瓣口彩色多普勒血流;B: 主动脉瓣口多普勒频谱  观察主动脉瓣通常采用胸骨旁左室长轴切面和主动脉短轴切面、心尖五腔切面和心尖左室长轴切面。  心尖左室长轴及心尖五腔切面显示收缩期主动脉瓣开放,左室射血入主动脉,血流方向背离探头,蓝色血流信号充满左室流出道与主动脉,舒张期升主动脉内一般无血流信号。  测量主动脉瓣口血流频谱一般选取心尖五心腔切面,取样容积位于主动脉瓣开放的瓣尖水平,取样线与血流方向平行。主动脉瓣口及升主动脉血流频谱均呈收缩期单峰窄带波形。  探查升主动脉通常选取左室长轴切面,观察升主动脉,主动脉弓及降主动脉选取胸骨上窝主动脉弓长轴切面。  胸骨上窝主动脉弓长轴切面,升主动脉腔内充满红色血流信号,降主动脉腔内为蓝色血流信号,主动脉弓则由于血流方向与声束垂直而无血流信号。  主动脉腔内血流频谱与主动脉瓣口血流频谱相似。胸骨上窝探查时升主动脉为正向血流频谱,降主动脉为负向血流频谱。  9.组织多普勒成像技术  组织多普勒成像技术(TDI)使用" 低通滤波器 "滤除了血流产生的高频信号, 只允许心脏组织结构运动产生的低频信号通过,从而实现心肌的运动信号的显示,为临床评价心脏局部和整体功能提供了一种新的安全、简便、无创的检测手段。  TDI有三种显示模式,分别为速度图、加速度图和能量图,常用速度图(图1-1-3-7)。  图1-1-3-7组织多普勒成像  A: 二尖瓣环组织多普勒频谱;B: 二尖瓣环组织多普勒曲线  组织多普勒成像技术按成像方式不同,可分为以下几种模式:  (1) 定量组织速度成像 (Q-TVI)可定量分析局部心肌各个时相的运动速度;  (2) 组织追踪成像 (TTI)可评价心肌长轴方向上的位移;  (3) 组织同步显像( TSI )用达峰值流速时间来进行彩色编码,在二维图像上即可直观反映心肌运动延迟的情况;  (4) 应变(strain)和应变率成像(SRI),心肌应变是指心脏在外力作用下心肌长度的变化,应变率是指形变发生的速度,是单位时间内的应变。SR相对不受心脏摆动和牵拉的影响,能较好地反映心肌局部功能的变化。  近年来,随超声技术不断发展,TDI临床应用越来越广泛:  (1) 评价心肌整体和局部功能,包括收缩和舒张功能;  (2) 在冠心病中,可早期敏感的检出心肌缺血和/ 或梗塞节段,并进行定量分析,与负荷超声心动图相结合有助于存活心肌的检出;  (3) 可用于心律失常的评价,包括观测心室心肌电兴奋与机械收缩的关系,检测室性心律失常异位起搏点和预激综合征旁道等;  (4) 用于心衰患者心脏再同步化治疗(CRT)的术前病例选择、术中监测和术后疗效评价以及程序调控;  (5) 评价各种心肌病的局部心肌病变所导致的功能异常;  (6) 还可应用于心脏移植排异反应的早期征象―舒张功能减低。

多普勒超声篇2:腹部血管疾病 彩色多普勒超声诊断


腹部血管疾病 彩色多普勒超声诊断
彩色多普勒血流在腹部血管疾病
          诊断中的价值
       
   显示腹腔脏器的血流灌注状态
显示病变部位的血流特征
定量或半定量地诊断及鉴别诊断
   腹部血管彩色多普勒血流  
      显像的常用方法
 
  经腹壁彩色多普勒血流显像
经阴道彩色多普勒血流显像
  经直肠彩色多普勒血流显像
腹部血管彩色多普勒血流   
       显像的基本条件
    
    彩色多普勒诊断仪
   3.5-7.0MHz电子相控阵探头
   经阴道探头
   经直肠探头
 
肝脏的血管系统
肝动脉:                    腹主动脉
                               
                        腹腔动脉
                                 
            肝总动脉             脾动脉
                                          
       肝固有动脉     胰十二指肠动脉
              
    左肝动脉        右肝动脉
 
门静脉:
      
 脾静脉与肠系膜上静脉在胰颈的后方会合成门 静脉主干
门静脉矢状部末端有肝圆韧带,内有附脐韧带残迹
正常人门静脉血流参数
          平均血流速度(cm / s) :   14.03±4.38
                血     流     量  (ml/min) :   755.04±310.54
          Q=π·A·B·0.57·Vmax·60
                       =π·D2·Vmean·60
 
肝静脉:
                肝右静脉       肝中静脉    肝左静脉
 
                                            肝总静脉
 
                                            下腔静脉
                                            (第二肝门)
 
临床意义
     
肝血流量包括流入量和流出量;
在肝血流入量中,门静脉血流占 75%,肝动脉血流占25%;
肝血流出量相当于三支肝静脉血流总和
 
肝   硬   化
病因
病毒和寄生虫感染:乙型、丙型及丁型肝炎病毒,血吸虫及肝吸虫;
胆汁淤积和酒精性肝病;
肝淤血
遗传代谢性缺陷:血色病和肝豆状核变性。
 
病理肝细胞变性坏死→肝细胞修复   
纤维组织增生   再生结节   肝
微循环血流障碍    门静脉血流
压力升高     门静脉高压
 
临床表现
 
肝硬化代偿期:乏力,下肢浮肿,黏膜出血;蜘蛛痣,肝脾肿大。
 
肝硬化失代偿期:黄疸,腹水,食道静脉曲张及肝性脑病。
 
二维声像图
肝形态、大小早期正常或增大,晚
  期萎缩;
  肝边锯齿状,肝内点状回声粗大、
  不均、回声增强;
  管系结构扭曲、门脉内径≥1.4cm,脾
  脏肿大,脾静脉内径≥0.7cm。
  彩色多普勒血流
门静脉血流增加,肝内彩色血流呈深红色
肝静脉血流因血管扭曲呈粗细不等的蓝色为主的多彩血流
肝动脉血流呈橘红色
脾静脉血管扩张呈增粗的蓝色血流束
 
频谱多普勒
门静脉血流量增加
肝静脉频谱有三种类型
类似正常人
频谱波幅降低,a波平坦或消失
频谱低平,类似门静脉血流频谱
肝动脉频谱呈单峰或混合性中等速度血流
 
肝    癌
病因
肝硬化:肝细胞癌合并结节性肝硬化发生率70~80%,再生结节是肝细胞向癌肿转变的促发因子
病毒性肝炎
黄曲霉素
亚硝胺
酒精
 
病理
 
肝癌有原发性及转移性肝癌
原发性肝癌仅指原发于肝实质细胞或胆管细胞的癌肿
肝脏有双重血供,其转移癌较多见
起自于食管、胃、肠、胰、胆的癌肿经门静脉抵肝
起源于乳腺、肺、甲状腺、鼻咽、眼、皮肤、肾、肾上腺、睾丸、卵巢的癌肿经肝动脉至肝
 
临床表现
肝区疼痛消瘦,全身衰竭
肝区肿块、肝大、脾大、腹水、黄疸
血清学异常:aFP、γ-GT及AKP异常
 
二维声像图
可分为结节型、巨块型及弥漫型
小肝癌及转移小肝癌常为均匀低回声、等回声或有声晕,后方增强
大肝癌和较大转移性肝癌常呈高回声,可有液化坏死
弥漫型肝癌多表现为强斑点状回声
  彩色多普勒血流
肝门动脉梢增粗:0.51±0.14cm,以巨块型与大结节型多见
瘤体周边及瘤体内有动脉血流
Vmax>0.60m/s
Vmax0.60m>,并有RI>0.5
Vmax0.60m>,并RI,见血管瘤
肿瘤周边声晕彩色血流组成
肝静脉:兰色血流为主
肝动脉:橘红色血流为主
门静脉:持续红色
癌栓周围及内部见动脉血流信号
 
肝 血 管 瘤
病因和病理
肝内小血管发育异常
肝内血管组织感染、血肿、机化,导致局部血运异常,血管海绵状扩张
蓝紫色、不规则分叶、质软或质硬,切面呈蜂窝状,为大小不等的窦及胆管
 
临床表现
小血管瘤无症状
大血管瘤可有腹胀、上腹不适及肝区肿块
 
二维声像图
强回声型:圆形或椭圆形,边界清,可有裂隙征,回声强,中心回声低
低回声型:边界清,内部回声低
混合型:常邻近肝V等血管结构,内部回声不均,呈斑片状或网络状
无回声型
 
多普勒彩色超声
小肝血管瘤,内部及周边不出现彩色血流信号,也无脉冲多普勒信号
3cm以上的血管瘤,内部可见少许点片状色彩暗淡的彩色多普勒血流信号。周边多为无明显搏动的动脉血流信号。偶可见低速动静脉血流信号。
 
 
布—查氏综合征
系指肝静脉流出道 和(或)下腔静脉上段部分或完全梗阻所引起的一组征候群。主要表现为肝脾肿大,门脉高压及腹水。
 
病因及病理
血液病、肿瘤、炎症、寄生虫等引起的肝静脉血栓形成
下腔静脉先天性隔膜或管状狭窄致下腔静脉梗阻
心源性、缩窄性心包炎
包炎、心房肿瘤、右心衰竭致下腔静脉梗阻
上述各种病因致肝静脉或下腔静脉不同部位或完全闭塞导致肝窦淤血、坏死纤维化→再生结节→结节性肝硬化
左肝静脉闭塞多见
尾叶因有其独立V进入下腔静脉,故尾状叶常代偿性肿大
 
分型
  按性质可分:原发性和继发性
 
  按部位可分:下腔静脉和肝内病变型
临床表现
肝、脾肿大、食道V曲张、腹水、黄疸不明显;
血栓形成期可有发热、肝区痛;
 
下腔静脉回流受阻,可有下肢浮肿,浅静脉曲张
 
彩色多普勒超声
阻塞部位见局部管腔内有喷射状五彩血流束,狭窄远端扩张
外压性或管内团块可见彩色血流束走行异常
阻塞部位多普勒为高速湍流频谱,远端为低速不规则涡流频谱
下腔静脉、肝静脉及分支血流频谱异常,也是该病重要的诊断依据
  门静脉海绵样变性
病因及病理
来源于消化系统:肝、胰、胃癌及肝转移癌的癌栓
来源于消化系统感染,如胰腺炎等败血性血栓
肝V阻塞性疾病、血液病、脐肠系膜和肝静脉间的静脉丛异常增生;
 
门脉终末端为毛细血管网及肝小叶窦状隙,故血流缓慢,易致血栓;
门脉及属支缺乏静脉瓣,栓子易于扩散,左支结构使其内血流阻力高,速度变化快,易产生涡旋;
一般在栓塞后一年,于阻塞门脉主干,分支周围肝门部形成侧支V扭曲走行。
 
临床表现
门脉高压、腹胀、肝区痛、脾肿大
 
二维声像图门脉主干及分支正常结构消失
门脉内见血栓或癌栓回声
门脉、胆囊周围、海绵状结构,病变区呈蜂窝状
 
彩色多普勒超声
蜂窝状结构区可见红、蓝交杂的血流信号
动静脉分流处可见混杂彩色血流
不全阻塞绕行血流、完全阻塞无血流
门脉周围海绵样病变区呈连续状正向或多向频谱,平均流速约8cm/s,频谱络线不平,频带增宽,A-V瘘可见动脉样高速湍流频谱
   

多普勒超声篇3:经颅多普勒超声检查 TCD


经颅多普勒超声检查 TCD
  经颅多普勒超声仪功能简介
  由于颅骨较厚,阻碍了超声波的穿透,过去的多普勒超声只能探测颅外动脉的血流动力学变化。经颅多普勒超声仪(TCD),能穿透颅骨较薄处及自然孔道,获取颅底主要动脉的多普勒回声信号。它可探测到的血管主要有:
  ICA:颈内动脉颅内段
  CS:颈内动脉虹吸部
  MCA:大脑中动脉
  ACA:大脑前动脉
  PCA:大脑后动脉
  ACOA:前交通动脉
  PCOA:后交通动脉
  OA:眼动脉
  VA:椎动脉
  BA:基底动脉
  PICA:小脑后下动脉
  TCD技术摒弃了传统的脑血流图的不准确性和脑血管造影的有创伤性,同时为CT、MRI等现代影像技术提供了脑血管血流动力学参教,成为影像诊断的重要佐证,可为脑血管病的诊断、监测、治疗提供参考信息,并对能引起脑血液动力学变化的因素进行分析。
  经颅多普勒超声效果评价
  (1)血流速度
  血流速度反映脑动脉管腔大小及血流量。血流量一定时血流速度与管腔大小成反比例,当管腔严重狭窄(90%)或完全梗阻时,血流速度下降,个体间各值可有很大变异,但个体内差异很小,且左右基本对称,如两侧相差很大可认为异常。由于颅骨太厚,脑供血不足,血流本身信号弱及操作技术等原因,可有部分血管不能被探出,此类情况不能贸然诊为血管阻塞或发育不良。
  (2)脉冲指数(PI)
  反映脑血管外周阻力的大小,PI值越大,脑血管外周阻力越大,反之则阻力越小。
  (3)音频信号及频谱图波形
  反映脑血管局部的血流状态。
  经颅多普勒超声诊断标准
  以下一项或数项检测异常为病态。
  (1)狭窄处局部血流速度加快或有较大侧差(>2S)。
  (2)狭窄后区域内脉动减少。
  (3)任何区域呐导致频谱增宽的异常血流。
  (4)后交通动脉或前交通动脉局部血流速度加快提示有侧支循环。
  (5)脑底动脉中“不平衡”的血流比值;如大脑后动脉的血流速度超过大脑中动脉。
  (6)脑血管痉挛所致管腔狭窄:如蛛网膜下腔出血后血流速度增加50%或大脑中动脉血流速度达120CM/S。
  临床应用
  下列适应症可应用TCD检查:
  (1)诊断颅内血管阻塞病。
  (2)诊断颅外血管阻塞病变(特别对慢性ICA阻塞)合并颈总动脉压迫试验,以了解侧支循环是否良好。
  (3)评价颅外血管病(ICA狭窄、阻塞、锁骨下动脉盗血)对颅内血流速度的影响。
  (4)诊断与追踪探测颈内动脉夹层动脉瘤。
  (5)探测与鉴定静脉畸形(AVM)的供血动脉。
  (6)评价WILLIS环侧支循环能力:
  颈动脉内膜切除手术前,预测夹闭作用。
  任何一种血管阻塞前后的探测。
  (7)诊断颅内其他血管病:
  颅底异常血管网症。
  动脉瘤。
  血管性痴呆。
  颈动脉海绵窦瘘。
  低血流量脑梗塞。
  (8)间歇监测与追踪研究:
  蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。
  偏头痛的血管痉挛及(或)过度灌注。
  急性卒中。
  颅内血管阻塞后自发性或治疗后再通。
  颅内血管阻塞后抗凝治疗过程中的血流改变。
  血液粘稠度的变化。
  (9)连续监测。
经 颅 多 普 勒
一. TCD测得的脑动脉血流速度可以看作是脑血流量的相对指标,其中平均峰流速(Vm)生理意义最大,它代表搏动性血液的供应强度:Vm增高,表明脑血管充盈度高,血流速度增多;Vm减低表明脑血管充盈度减低,血流量减少。 
二.(1)脉动参数评价动脉的顺应性和韧性,就是说反映脑血管阻力变化。脉动参数增大表明脑血管阻力增高,脉动参数降低表明脑血管阻力减低。
  (2)临床以测MCA的血流速评价血管痉挛最为可靠,MCA的平均流速120-140cm/s轻度痉挛,140-1200cm/s为中度痉挛 ﹥200cm/s为重度痉挛。
三. 脑循环中主要有6种可致血流速度加快的原因:
1.颈动脉或颅内动脉管腔狭窄。
2.颈内动脉平滑肌收缩所致的血管痉挛。
3.wikkis环内提供侧支血流的交通支的相对狭窄。
4.心输出量增加。
5.脑动静脉畸形,由于供血动脉通过瘘管与引流静脉直接连通,血流阻力降低,供血动脉血流速度明显增加。
6其他,偏头疼,颅内占位病变压迫动脉,围生期脑损伤等。
四. 血流速度减低原因:
1.心输出量减低(其他动脉正常),脉动参数正常。
2.颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞。
3.脑底动脉狭窄或闭塞。
4.脑小动脉及毛细血管收缩。
5.脑底动脉扩张。
五.(1)脉动参数增高,分生理性和病理性,小于1岁大于60岁,可生理性增高,前者脑血管发育为成熟,而后者脑动脉弹性生理性减退,外周阻力增高。病理性多伴有血流速减低,多见于脑硬化、高血压、低碳酸血症、颅内压增高、红细胞增多症。凡能引起脑小血管和毛细血管收缩的病变均可出现。
  (2)脉动系数降低,脑动静脉畸形的供血动脉可表现为脉动系数降低 。其他如高碳酸血症、贫血、脑血管扩张疾病亦可。

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