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射血分数篇(一):射血分数=心功能？未必！
超声心动图中隐藏的那些秘密，让我们来一一破解！
作者 | 小可真
来源 | 医学界心血管频道
我相信，看到这个题目后，很多从事临床工作的朋友会觉得不可思议：射血分数（LVEF）不就代表心功能吗？这里，我先卖个关子，正确与否读完全文便知。
先给大家简单介绍一件我亲身经历的事。
记得2014年冬季的一天，天气严寒，我当时在外院轮转，早晨一位70多岁的患者外出做检查，约1小时后医生办公室的电话急促地响起。
电话那边告知，患者检查后突发喘憋，随后患者被紧急送回病房，呼吸幅度和频率明显升高，口唇紫绀，不能平卧，心电监护示窦性心动过速约120次/分，血压190/110 mmHg，血氧饱和度85%，听诊双肺满布湿啰音，我们初步判断是急性左心衰，速予高流量吸氧，利尿、强心、扩血管治疗后患者病情逐渐平稳。
患者告诉我们外面很冷，冻得发抖，随后开始喘，不久喘憋越来越重。我们结合病史发现，患者有多年高血压史，平素血压控制良好，无冠心病、心力衰竭病史，超声心动图提示左室射血分数60%，左室舒张功能下降。大家觉得很奇怪，这位射血分数正常的患者，怎么还会出现急性左心衰呢？
临床上类似这样的病例普遍存在，只是我们平时忽略了。
其实，早在多年前心血管病专家就发现了这个问题，他们发现临床有越来越多的左心衰竭或右心衰竭的患者，伴左室射血分数正常，甚至典型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中，也有25%的人射血分数正常。于是，便有了“舒张性心衰”这个词，指患者心脏射血分数正常或接近正常（>0.50或>0.45），但存在心衰的症状、体征和临床表现。随着超声心动图技术的发展，组织多普勒技术已普遍应用，使舒张性心衰诊断更加简单准确。
近些年来，舒张性心衰发病率逐渐升高。美国心肺血液病研究院2006年公布的资料表明，舒张性心衰占心衰总人数的52%，基本与收缩性心衰的发生率持平。其发病原因很多，老龄、高血压、肥胖首当其冲。其发病机制以心室肌细胞Ca2+转运障碍为核心。
目前，超声心动图技术通过测量二尖瓣舒张早期血流峰值速度（E），二尖瓣环舒张早期峰值速度（E"），二尖瓣舒张晚期血流峰值速度（A），结合LVEF、左房大小、左室壁厚度，B型脑钠肽（BNP）或N末端B型脑钠肽原（NT-pro BNP）以及是否患有心房颤动等指标评价是否存在舒张性心衰。
舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1。具体而言：第一个1指病人确有心衰的症状或体征，第二个1指患者左室射血分数>50%，第三个1既代表有客观的实验室诊断依据，诊断依据的积分又需达1分。舒张性心衰的实验室诊断方法分为有创和无创两种：
1. 有创性检查
应用有创性心腔内压力测定技术时，当肺动脉楔压>12 mmHg或左室舒张末压>16 mmHg时，则实验室诊断指标积满1分，满足了第三个1的标准，使诊断成立。该检查的费用高，过程复杂，不易接受，不易反复检查，临床应用受到限制。
2. 无创性检查
（1）应用组织多普勒技术测定的E/E"比值>15时，则积1分使诊断成立；
（2）当组织多普勒测定E/E"比值8时，该结果仅积0.5分，需再积0.5分才能满足诊断条件。实验室检查积0.5分的其他项目包括NT-proBNP>220pg/ml、BNP>200pg/ml，超声血流多普勒检查E/A比率15并>
（3）当心衰血液生化标记物检查结果NT-proBNP>220pg/ml或BNP>200pg/ml先获0.5积分时，还需获另外的0.5积分，此时，血流多普勒检查结果一项阳性或组织多普勒E/E"比值>8时，均可使实验室诊断的积分达到1分，满足诊断条件。
一般认为，E/E"比值>15是舒张性心衰的肯定诊断指标，
我想，到目前为止各位同行朋友们大概已经对射血分数和心功能的关系有了一定的了解，也发现了超声心动图中隐藏的小秘密。
随着辅助检查技术的发展，客观评价疾病的指标越来越多，我们作为年轻医生不能只会看结果，也要懂得结果的由来，这样不仅可使我们掌握主动权，不成为报告的“奴隶”，还有助于我们全面了解疾病，预知疾病发展趋势，防止突发事件的发生。
射血分数篇(二):最熟悉的陌生人，射血分数
近期发表在《circulation》的一篇文章Ejection Fraction Misunderstood and Overrated (Changing the Paradigm in Categorizing Heart Failure)，不禁让我们反思，射血分数这个被广泛用于评价患者心功能的指标，似乎越来越失去它的重要地位了。我们经常会发现，对于心衰的患者，心衰的诊断及分级和射血分数高低并无确定关系，也就是说，用射血分数评价心功能状态并不完美，有时甚至可以说是犯了错误。
现在就让我们来一步一步对射血分数进行正确解读。第一步：什么是射血分数？由此我们可以看出射血分数不仅与心脏收缩有关（收缩末容积），还与舒张有关（舒张末容积），因为分子（收缩末容积）和分母（舒张末容积）的改变都会影响到射血分数的计算。
第二步，什么是压力-容积环（P-V环）？
为了更好地分析心衰的病生理机制，让我们复习一下血流动力学吧，这可以帮助我们理解肥厚性心肌病及扩张性心肌病心衰的机制。在一个心动周期中，心室（以左室为例）在进行收缩及舒张运动，心室的压力（P）和容积（V）都是随时间t作周期性变化，那么若将P和V曲线表示成一个压力-容积环（P-V环），它可以表示左室的做功过程。心室每一次心动周期，进行收缩、舒张，P-V曲线形成一个闭合曲线，如此周而复始，不断循环。
我们仔细分析P-V环，4个顶点分别是左心室瓣膜开放或关闭，4条边AB、BC、CD、DA都代表心室的运动。
从A点到B点左心室容积显著增加，压力逐渐轻度升高，为左室充盈期，A点为二尖瓣打开，A点对应的横坐标为左室收缩末容积，B点为二尖瓣关闭，B点对应的横坐标为左室舒张末容积，B点对应的纵坐标为左室舒张末压力，即前负荷（前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定容量比较困难，因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标）。
从B点到C点左心室容积不变，压力显著升高，为等容收缩期；从C点到D点左心室容积显著缩小，CD段代表射血期，C点为主动脉瓣打开，C点对应的纵坐标为后负荷（后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷）；从D点到A点左心室容积不变，压力显著下降，DA段代表等容舒张期，D点为主动脉瓣关闭。第三步，分析特定情况及心肌疾病状态下的P-V环，对射血分数进行正确解读。
前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。从上图我们可以看出，B点对应的横坐标为左室舒张末容积，纵坐标对应左室舒张末压力。在临床上，射血分数的计算是用舒张末容积，而非舒张末压力。所以射血分数并不能充分评估心脏的前负荷。C点为后负荷，即主动脉瓣打开时遇到的阻力，是指心肌收缩时射血前所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。
下面我们来分别介绍，A图和B图分别表示正常心脏前负荷、后负荷增加时P-V曲线的变化；C图和D图分别表示心衰时心肌重塑导致心室代偿性扩张及心肌肥厚改变时P-V曲线的变化。其中所有的图中黑色P-V曲线代表正常心脏情况下的P-V曲线，红色曲线代表心脏发生改变后的P-V曲线。每搏心输出量(SV)=LVEDV-LVESV=100-50=50ml，射血分数(EF)=(1-LVESV/LVEDV)×100%=(1-50/100)×100%=0.5×100%=50%。
图A红色P-V环表示当前负荷增加，也就是舒张末容积（LVEDV）增加，B点向右移动，由100ml增加到135ml，同时A点（收缩末容积LVESV）也向右移动，但幅度较小，由50ml增加到65ml。每搏心输出量(SV)=LVEDV-LVESV=135-65=70ml，但是射血分数仅仅轻微改变，射血分数(EF)=(1-LVESV/LVEDV)×100%=(1-65/135)×100%=0.52×100%=52%。
当心脏前负荷增加时进行异常调节。根据Frank-Starling定律，前负荷增加，即心肌初长度增加，心肌收缩力增强，每搏量增加。但如前负荷过度增加，超过心肌纤维最适初长度，则反而使心肌收缩力减弱，每搏量减少，长期前负荷增大，则心室代偿性扩张、收缩力减弱，从而发生心力衰竭，即C图。
图C红色P-V环表示当心衰后出现心肌代偿性扩张时，每搏心输出量减少，SV=LVEDV-LVESV=130-105=25ml，射血分数下降，EF=(1-LVESV/LVEDV)×100%=(1-105/130)×100%=0.19×100%=19%。
图B红色P-V环表示当后负荷增加（比如动脉血压升高）时，C点向上移动，舒张末容积及收缩末容积均轻度增加，每搏心输出量保持不变，SV=LVEDV-LVESV=105-55=50ml，射血分数轻度下降，EF=(1-LVESV/LVEDV)×100%=(1-55/105)×100%=0.48×100%=48%。
心脏的这种调节机制属于等长调节。动脉血压是决定后负荷的主要因素。外周阻力增大，主动脉压力升高时，心脏需要做更多的功，才能射出正常血压条件下相同的血量，否则会使心排血量减少，后负荷降低有利于心脏射血。如果动脉压（后负荷）持续增高，心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变，导致泵血功能减退，于是发生心力衰竭，即D图。
TOP小结我们可以发现，当前后负荷增加时，心脏因为有强大的代偿功能，会自动调节收缩能力，射血分数保持基本稳定不变。但是随着心衰不断进展，心肌细胞代偿性肥厚或者扩张，心室重塑之后，射血分数发生下降。据此我们可以认为在前后负荷改变的情况下，在心衰的初期射血分数基本不变，随着时间推移，当心室发生结构性改变时，射血分数才下降。可见射血分数并不是一个心衰的早期预测指标（心肌缺血等心肌本身病因除外）。同样我们所熟悉的，对于舒张功能不全或者二尖瓣反流时，射血分数正常同样不能解释心衰的真正病因。
综上所述，射血分数只是一个简单的数值，并不能完美反映心衰，所以我们需要结合心衰的病因，分析心衰出现的病生理机制才能彻底理解心衰的奥秘。END参考文献：
Konstam MA, Abboud FM. Ejection Fraction: Misunderstood and Overrated (Changing the Paradigm in Categorizing Heart Failure). Circulation, 2017, 135(8):717-719.
Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. European heart journal, 2011, 32(6):670-679.
作者简介
射血分数篇(三):射血分数恢复型心力衰竭，你知道吗？
近日发表于《JAMA Cardiology》的一项研究显示，射血分数恢复的心衰患者较射血分数永久性降低或永久保留的患者有更好的临床结局，例如前者的死亡率更低。来自埃默里大学医学院的Andreas P. Kalogeropoulo等人表示，在该研究队列中，近43%左室射血分数（LVEF）超过40%的心衰患者存在LVEF恢复的情况，而不是持续性的保留LVEF。
在2166例受试者中，350例患者的LVEF曾降至40%以下，然后又升至40%以上。研究者将这类受试者归为HFrecEF患者。在3年随访中，射血分数永久性降低者的校正全因死亡率是射血分数恢复者的3倍以上（16.3% vs 4.8%）。作者们认为，射血分数恢复应该被考虑作为一个明显的心衰表型。
Kalogeropoulos在采访中表示，射血分数恢复是一个重要的心衰治疗反应预测因子。来自美国西北大学范伯格医学院的Jane E. Wilcox与Clyde Yancy在社论中表示，心肌恢复并不是疾病进展的对立面，也不仅是左室功能障碍病理模型的逆过程。该过程可能相当复杂，可能与及时干预的获益相关。
Kalogeropoulos等人表示，射血分数持续降低与射血分数保留患者的发病率及死亡率是相似的，而射血分数恢复型心衰患者的发病率与临床过程并没有得到广泛研究。研究受试者的平均年龄为65岁，其中41.4%为女性，48.7%为白人，45.2%为非裔美国人。63.2%受试者存在冠状动脉疾病。
起初37.7%受试者的LVEF保留（＞40%），其中16.2%受试者的LVEF曾经降低，他们被归为HFrecEF；同样，21.5%无既往LVEF降低，被归为HFpEF患者，而62.3%受试者为HFrEF患者。
3年后，该分析发现校正年龄、性别后HFrEF患者的死亡率为16.3%，HFpEF患者为13.2%，而HFrecEF患者为4.8%（P<0.001 vs HFrEF或HFpEF）。与HFpEF患者和HFrEF患者相比，HFrecEF患者的全因住院率（vs HFpEF RR 0.71, 95% CI 0.55-0.91, P=0.007）、心血管住院率（RR 0.50, 95% CI 0.35-0.71, P<0.001）、及心衰住院率（RR 0.48, 95% CI 0.30-0.76, P=0.002）更低。
3年时，三组中各有55.2%、41.1%与33.6%的患者达到了复合终点（死亡或全因住院、死亡或心血管住院及死亡或心衰住院），HFrecEF患者的终点发生率低于其他两组。
研究局限性包括单中心、心衰误分类的可能性及LVEF再评估失败等。Wilcox与Yancy写道，尽管存在这些局限性，但该分析依然体现了识别和研究HFrecEF患者的必要性。
参考文献：Kalogeropoulos AP, et al "Characteristics and outcomes of adult outpatients with heart failure and improved or recovered ejection fraction" JAMA Cardio 2016; DOI: 10.1001/jamacardio.2016.1325.
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