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颈动脉支架篇(1):颈动脉支架置入术常规操作流程
颈动脉支架置入术常规操作流程
步骤一、选择入路：
常规选择股动脉入路，股动脉穿刺置8F动脉鞘。
步骤二、导引导管到位：
1．选择导管、导丝：根据主动脉弓的分型、颈总动脉迂曲程度和颈总动脉血管壁的斑块情况选择导引导管。
2．准备：冲洗，8F导引导管尾端连接Y阀+三通+加压滴注，泥鳅导丝经Y阀尾端插入导引导管，泥鳅导丝不出头，打开滴注持续冲洗。
3．置入：导引导管进入动脉鞘后进造影导丝20cm左右，透视下将导引导管头端送至升主动脉远端。导丝回撤到导管内，翻转导管头回撤，弹入无名动脉（或左颈内动脉）。固定导管，出导丝，泥鳅导丝在动脉腔内摆动前行，头端置于颈外动脉主干。固定泥鳅导丝，沿导丝送导引导管头端至颈总动脉距离病变近侧约2cm处。导引导管头端轴线要与颈总动脉的走行轴线平行，避免直接抵住血管壁，避开颈总动脉的动脉粥样硬化斑块。
步骤三、造影：
1．导引导管到位后撤出泥鳅导丝，常规造影，选择最佳工作角度，再次分析评估病变（测量狭窄的病变的长度及血管的直径，计算狭窄率，分析成角、钙化、溃疡斑块等可能影响手术的因素），最后确认手术方案。
2．同时进行颅内段造影，以便术后对比。
步骤四、保护装置：
1．选择：根据病变结构特点选择合适的保护装置。如选择远端保护装置，保护伞的直径与狭窄远端颈内动脉直径一致或稍大一点。
2．准备：肝素盐水冲洗，排气泡，保护伞收至输送导管内，根据病变形态将保护伞导丝头端塑形，将扭控子安装至保护伞导丝的尾端，准备好备用。
3．到位：打开Y阀，沿保护伞导入鞘，将保护伞置入8F导引导管。在路图指引下，旋转扭控子将保护伞小心通过颈内动脉C1段狭窄处，至颈内动脉C1段远端较为平直的区域作为保护伞的目标“着陆区”。（保护伞目标着陆区域：颈内动脉C1段远端，距离病变约4cm，避免过高——会诱发痉挛，避免过低——会影响支架置入操作。）
4．释放：左手拇指及食指在Y阀处固定保护伞导丝，右手撤下保护伞输送导管，保护伞顺利打开。继续撤出输送导管至快速交换孔处，以交换动作撤出输送导管，保护伞位置保持不动。
步骤五、球囊预扩：
1．选择：根据病变结构特点选择合适的预扩球囊。
2．准备：冲洗球囊导管头端，球囊导管尾端接三通、压力泵，压力泵中抽取1:1的半量造影剂。旋转三通开关使压力泵与球囊导管相通，压力泵尾端向上，拉开形成负压，此时半量造影剂会流入球囊导管；旋转三通开关使压力泵与外界空气相通，压力泵头端向上，旋转排出泵中气体；旋转三通开关使压力泵与球囊导管相通备用。
3．到位：球囊导管穿入保护伞导丝尾端，助手固定保护伞导丝。旋开Y阀，右手送入球囊导管至快速交换孔进入Y阀内。适当旋小Y阀，左手拇指及食指在Y阀尾端固定保护伞导丝，右手推送球囊导管至病变狭窄处，冒烟定位准确后加压扩张。
4．扩张：透视下旋转压力泵加压，球囊充盈呈柱状，停止踩透视、存图，同时迅速抽瘪球囊。注意扩张的时间应尽量短，只要球囊充分扩张（无局限性狭窄），无论扩张后造影残余狭窄是多少，都表明预扩成功需撤出球囊导管。观察心率、血压，必要时嘱患者咳嗽。如心率下降迅速给予阿托品0.5-1mg静脉推注，如血压下降立即停尼莫地平泵入，加快输液速度，必要时给予多巴胺升压。（有经验者也可用10ml注射器代替压力泵操作）
5．造影：球囊下撤至导引导管内，造影观察病变扩张情况、残余狭窄率，有无夹层和局部血栓形成，同时观察保护伞位置，有无血管痉挛，有无造影剂滞留。
6. 撤出：透视下观察保持保护伞位置不移动，左手拇指及食指在Y阀尾端固定保护伞导丝，右手撤下球囊导管至快速交换孔处，旋开Y阀，交换动作撤出球囊导管，球囊导管头端露出后旋紧Y阀，撤下球囊导管，肝素盐水纱布擦拭保护伞导丝。
步骤六、支架置入：
1．选择 根据病变结构特点选择合适的支架。
2．到位：支架穿入保护伞导丝尾端，助手固定保护伞导丝，旋开Y阀，右手送入支架输送系统至快速交换孔进入Y阀内。适当旋小Y阀，左手拇指及食指在Y阀尾端固定保护伞导丝，右手推送支架至病变狭窄处，定位准确后释放。
3．释放：适当旋开Y阀，透视下右手固定支架输送系统操纵杆，左手下拉支架外鞘，平稳释放支架。（不同支架释放方式大同小异）
4．撤出：透视下观察保持保护伞位置不移动，左手拇指及食指在Y阀尾端固定保护伞导丝，右手撤出支架输送系统至快速交换孔处，旋开Y阀，以交换动作撤出支架输送系统，支架输送系统头端露出后旋紧Y阀，撤下后肝素盐水纱布擦拭保护伞导丝。
5．造影：观察支架释放后残余狭窄率，支架贴壁情况，有无支架内局部血栓形成，同时观察保护伞位置，有无血管痉挛，有无造影剂滞留。支架置入的成功标准是残余狭窄率≤50%。
步骤七、球囊后扩：
选择支架释放后，残余狭窄率≤50%，一般不需要后扩张。如果残余狭窄率>50%或支架与血管壁贴和不佳，则需要球囊后扩张，使残余狭窄率达到≤50%的标准。后扩球囊一般选较短的球囊，最常用4×20mm及5×20mm。准备球囊导管及压力泵。球囊导管沿保护伞导丝送至残余狭窄最重或支架贴壁不良处，冒烟定位准确后加压扩张。后扩张前后同样需要立刻关注心率血压。撤出球囊导管，造影观察残余狭窄率，支架贴壁情况，有无支架内局部血栓形成，同时观察保护伞位置，有无血管痉挛，有无造影剂滞留。
步骤八、保护伞回收：
1．准备：在保护伞准备时就准备好保护伞回收装置，注射器用肝素盐水从头端冲洗，至快速交换孔出水。
2．到位：保护伞回收装置穿入保护伞导丝尾端，助手固定保护伞导丝，旋开Y阀，右手送入保护伞回收装置至快速交换孔进入Y阀内。适当旋小Y阀，左手拇指及食指在Y阀尾端固定保护伞导丝，右手推送回收装置通过支架至保护伞处。使回收装置头端marker与保护伞marker重叠。部分回收到装置内，握住保护伞导丝和回收装置，一起撤出体外。
步骤九、造影：
行病变处造影，观察残余狭窄率，支架贴壁情况，有无支架内局部血栓形成，前向血流分级。行颅内段造影观察远端血流情况，进行术前术后对比。
颈动脉支架篇(2):颈动脉支架术及其并发症
引言 — 颈内动脉(internal carotid artery, ICA)近端和颈动脉杈是颈动脉粥样硬化最常累及的部位。颈动脉杈的粥样斑块进展会导致管腔变窄，常常伴有溃疡。该过程可导致动脉栓塞或血栓形成或少见的血流动力学受损所引起的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)或脑卒中。颈动脉闭塞性疾病的治疗选择包括内科治疗、颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy, CEA)和颈动脉支架成形术。
本专题将总结颈动脉支架术(carotid artery stenting, CAS)的操作程序方面，并详述早期和晚期并发症。其他治疗选择见其他专题。 (参见“症状性颈动脉粥样硬化疾病的治疗”和“无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的治疗”和“颈动脉内膜切除术”)
解剖学与生理学 — 左颈总动脉(common carotid artery, CCA)起源于主动脉弓，而右CCA起源于无名动脉(图 1)。CCA在相对应于C3/C4椎间隙的甲状软骨上缘水平分为颈内动脉(internal carotid artery, ICA)和颈外动脉(external carotid artery, ECA)。
●ECA—ECA有多根为面部和头皮供血的分支，并为脑提供侧支循环。这些分支包括(从尾侧到颅侧)：甲状腺上动脉、舌动脉、面动脉、咽升动脉、枕动脉、耳后动脉、上颌动脉和颞浅动脉。
●ICA—ICA在颈部没有分支，ICA的颈段从颈动脉杈延伸直至进入颈静脉孔前方的颈动脉管。详细的ICA外科解剖将在别处描述。 (参见“颈动脉内膜切除术”，关于‘颈内动脉’一节)
颈动脉压力感受器 — 压力感受器是对牵张敏感的机械感受器，对血压的改变有反应。颈动脉窦压力感受器位于ICA起始处的动脉外膜内，由舌咽神经的一个分支Hering窦神经支配。为了应对低血压，神经纤维通过一种中枢作用机制降低其刺激交感神经系统和抑制副交感神经系统的放电频率。
在有颈动脉粥样硬化的患者中，颈动脉窦的反应性可能会受损。 (参见“颈动脉粥样硬化症状的病理生理学”，关于‘血管反应性受损’一节)
在行CAS期间，球囊膨胀以展开颈动脉支架可能会导致颈动脉压力感受器刺激过度，从而引起围手术期血流动力学不稳定。 (参见下文‘支架放置和扩张’和‘血流动力学不稳定’)
适应证 — CAS最常用于有症状或无症状的高级别(>60%或70%)ICA狭窄。CAS的适应证将在别处详细讨论。 (参见“症状性颈动脉粥样硬化疾病的治疗”，关于‘颈动脉内膜切除术’一节和“无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的治疗”，关于‘颈动脉内膜切除术’一节)
其他考虑事项
●双侧颈动脉狭窄—对于严重双侧颈动脉狭窄的患者，我们建议使用分阶段的方法，而不是双侧同时行CAS[1-3]。分阶段的方法限制了操作的时间长度和静脉内造影剂负荷，而同时行双侧CAS理论上会增加脑过度灌注综合征的风险，以及增加双侧压力感受器刺激相关的严重心动过缓或低血压的风险[4]。 (参见上文‘颈动脉压力感受器’)
●预防性CAS—鉴于一项手术操作前通常不支持在行预防性CEA，进行CAS可能是不合理的。而进行预防性CAS的决定应在权衡围手术期脑卒中风险与推荐用于CAS后的持续抗血小板治疗(如氯吡格雷、阿司匹林)的相关出血风险后进行个体化。 (参见下文‘抗血小板治疗’和“Coronary artery bypass grafting in patients with cerebrovascular disease”, section on ‘Method of carotid revascularization’和“颈动脉内膜切除术”，关于‘预防性颈动脉内膜切除术’一节)
禁忌证 — CAS的禁忌证包括[5](参见下文‘风险评估’)：
●绝对禁忌证：
·病变内存在肉眼可见的血栓
·无法获得血管通路
·活动性感染
●相对禁忌证：
·严重的斑块钙化，环周颈动脉斑块
·严重钙化的主动脉弓
·严重的颈动脉迂曲
·颈动脉接近闭塞(即线状征)
·无法应用脑保护装置
·年龄大于80岁
风险评估 — 已识别出的许多CAS危险因素(有症状的颈动脉疾病、颈动脉狭窄程度较高和半球TIA)与大多数CEA试验中识别出的危险因素相似。 (参见“颈动脉内膜切除术”，关于‘围手术期风险评估’一节)
神经系统并发症的发生是由CAS术中和术后的远端栓塞所致。一般来说，认为年龄较大的患者和存在复杂钙化的主动脉弓或复杂颈动脉首发病变的患者，在CAS后血栓栓塞并发症和结局不良的风险增加。一些学者已建议开发出可靠的风险评分系统用于预测住院期间CAS后的脑卒中或死亡风险，主要是为了帮助患者筛选[6-8]。
一些研究已使用经颅多普勒超声评估了CAS期间脑栓塞相关的因素，或已比较了CAS前后的脑影像学检查结果[9-18]。其中一项研究对837例行栓子保护CAS连续患者中的728例在术前和术后进行了磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted magnetic resonance imaging, DWMRI)[12]。结果发现32.8%的患者出现新发同侧缺血性脑病变，此病变与年龄增加、高血压、病变长度增加、病变偏心性和Ⅲ型主动脉弓有关。研究发现，25%的患者出现对侧缺血性脑病变，此病变的发生与年龄、对侧颈动脉狭窄程度超过50%、Ⅱ型主动脉弓和有Ⅲ型主动脉弓趋势相关。所有患者的总体脑卒中发生率为1.9%；但DWMRI阳性患者中仅有5%出现了临床缺陷。这些脑栓塞的危险因素与不同试验和观察性研究中所识别出的会增加围手术期脑卒中风险的危险因素相似。然而，这些栓塞事件是否能或如何影响临床结局仍存在争议。在上文所述的一项研究的随访中，CAS后DWMRI发现的无症状病变与重大脑和心血管不良事件无关[19]。
年龄 — 来自SPACE试验[20]、CREST研究[21,22]、前瞻性病例系列研究[23-25]和回顾性报道[2]的数据显示，行CAS患者中，大于等于80岁患者的第30日脑卒中和死亡风险显著高于较年轻患者。此外，一项回顾性研究显示，80岁以上的患者出现增加CAS技术难度的不利动脉因素的概率更高，例如主动脉弓延伸、主动脉弓钙化、CCA和无名动脉起始部狭窄、CCA和ICA迂曲，以及基础血管钙化所致的支架术后残余狭窄风险更高[26]。
性别 — 临床研究显示，较之男性，女性行CAS的围手术期风险可能高于CEA[27-30]。就CAS相关的围手术期风险是在有症状还是在无症状的女性中更普遍，相关研究存在矛盾，但数据支持此有症状女性风险增加。性别可能会影响在有症状和无症状个体中CAS或CEA的选择，这将在别处详细讨论。 (参见“症状性颈动脉粥样硬化疾病的治疗”，关于‘性别’一节和“无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的治疗”)
颈动脉斑块形态 — 溃疡型颈动脉斑块(会增加颈动脉狭窄程度)[24]和较长的颈动脉病变会导致颈动脉疾病相关的脑卒中风险增加。在一项回顾性研究中，颈动脉狭窄程度小于70%、70%-89%和大于等于90%患者的脑卒中发生率分别为3.5%、5.1%和14.9%[2]。一些回顾性研究也显示较长的颈动脉病变(>10mm)[2,31]，或者颈动脉段存在多处互不连接的、间有正常血管壁的病变脑卒中风险更高[2]。
对侧疾病 — 前瞻性研究数据显示，出现对侧颈动脉狭窄大于等于50%与CAS后脑卒中风险更高相关[24]。而一项综述则比较了有对侧颈动脉闭塞的患者及与其倾向性匹配的没有对侧颈动脉闭塞的对照者[颈动脉血运重建和内膜切除术(Carotid Artery Revascularization and Endarterectomy, CARE)注册处登记数据，1375例患者]住院期间的CAS后结局[32]。结果发现有对侧颈动脉闭塞的患者与没有对侧颈动脉闭塞的患者在住院期间死亡、非致死性心肌梗死及非致死性脑卒中的复合终点差异无统计学意义(2.1% vs 2.6%)。
既往颈部照射 — 既往颈部照射的患者可耐受CAS，且相对安全[23,33-35]。然而，许多[36-38]但并非所有[39,40]研究显示，相比于颈动脉粥样硬化疾病的患者，放射诱发的闭塞性疾病患者行CAS后的晚期颈动脉再狭窄和闭塞的发生率更高[37]。这些报道中的颈动脉再狭窄和闭塞大都无症状。 (参见下文‘颈动脉血栓形成和再狭窄’)
一篇系统评价纳入27项研究，包括533例接受了CAS或CEA的放射诱发性颈动脉狭窄患者[41]。在接受CAS的患者中，对任何脑血管不良事件的汇总估计发生率为3.9%，与CEA中的发生率相近。然而，相比于CEA治疗的患者，CAS治疗患者的再狭窄大于50%和/或闭塞发生率显著更高(22.5% vs 10.7%)。更早期的一项meta分析(纳入21项研究)的结果与此类似[42]。
白质病变 — 深部穿动脉退行性改变很可能会导致白质病变，出现白质病变的危险因素包括年龄和高血压。在国际颈动脉支架术研究(International Carotid Stenting Study, ICSS)中，基线时脑影像学检查所识别出的脑白质病变数量与第30日时脑卒中的发生率相关[43]。年龄相关白质改变评分大于等于7的接受CAS的患者出现脑卒中的风险相对于那些病变评分小于7的患者更高(HR 2.76，95%CI 1.17-6.51)，以及相对于接受CEA的患者更高(任何脑卒中：HR 2.98，95%CI 1.3-6.9；非致失能性脑卒中：HR 6.34，95%CI 1.45-27.71)。研究发现，病变评分小于7的患者的脑卒中概率没有差异。
其他危险因素 — 非对照的前瞻性和回顾性研究已识别出了CAS后围手术期并发症(主要是脑卒中)和不良结局风险增加相关的其他医学危险因素。关于行支架术前医学风险的评估、无症状和有症状的颈动脉狭窄相关的脑卒中风险的评估将在别处详细讨论。 (参见“Evaluation of cardiac risk prior to noncardiac surgery”和“症状性颈动脉粥样硬化疾病的治疗”，关于‘颈动脉支架置入’一节和“无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的治疗”，关于‘颈动脉支架置入术’一节)
其他危险因素包括[24,31,44-47]：
●存在主动脉瓣狭窄
●糖尿病血糖控制不佳(糖化血红蛋白>7%)
●与无症状相比，有症状的同侧颈动脉狭窄
●与视网膜TIA或无症状相比，半球TIA或轻型卒中
●慢性肾功能不全
●急诊入院
围手术期处理和麻醉
预防性抗生素 — 尽管并非所有经皮操作都常规推荐预防性抗生素，但CAS前使用预防性抗生素是标准做法。适当抗生素选择见附表(表 1)。
抗血小板治疗 — 对于CAS，许多中心采用了类似于经皮冠状动脉介入术所使用的双联抗血小板方案；但关于CAS中双联抗血小板治疗效果的证据有限，且最佳剂量和持续时间尚不清楚[48]。由于缺乏任何其他强有力的数据，我们建议依照颈动脉血运重建内膜切除术与支架术比较研究(Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial, CREST)方案开始双联抗血小板治疗，具体见下文。此外，我们建议CAS操作后继续使用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗6周(而非4周)，阿司匹林应继续长期使用。受照射患者在CAS后的颈动脉狭窄复发风险较高，在一些病例系列研究中可高达30%。因此，对于有颈部照射史的患者，如果其出血风险维持较低水平，我们在CAS后偏向给予长期氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗，但尚无研究专门对此类患者亚组中该方案进行评估。
在CREST中，患者在CAS操作前至少48小时开始使用阿司匹林(325mg，一日2次)和氯吡格雷(75mg，一日2次)治疗[20]。那些已预定在48小时内行CAS的患者，在CAS操作前至少4小时接受阿司匹林650mg和氯吡格雷450mg。行CAS后，治疗包括阿司匹林325mg(一日1次或2次)和氯吡格雷75mg/d(或噻氯匹定250mg，一日2次)至少30日，并且推荐继续长期使用阿司匹林(至少1年)。
自CREST试验以后，氯吡格雷的其他剂量也有研究进行了评估。在CAS期间氯吡格雷及阿托伐他汀治疗试验(NCT01572623)中，156例患者被随机分配至在行支架术前接受氯吡格雷负荷剂量(600mg或300mg)，伴或不伴他汀类药物追加负荷(2x2试验设计)[49]。结果发现，在600mg氯吡格雷加他汀类药物追加负荷组，其围手术期(30日)TIA/脑卒中或磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)检查显示的新发缺血性病变的发生率最低。比较而言，在一项较小规模的试验中，将接受CAS的无症状患者(n=35)分配至使用300mg或600mg氯吡格雷，结果发现在经颅多普勒超声上的所有微栓子信号总和或血小板聚集测定结果方面，两组间没有差异[50]。
围手术期的他汀类药物 — 对于存在冠脉疾病等危症的患者，包括有外周动脉疾病的患者，推荐使用他汀类药物治疗。 (参见“二级预防中的调脂(包括高胆固醇血症)治疗”)
他汀类药物治疗是否可降低CAS术中或术后的脑栓塞风险尚不明确。一项小规模研究比较了62例正在使用或没有使用他汀类药物患者栓子保护装置(embolic protection device, EPD)中收集到的碎片[51]。结果发现使用他汀类药物[羟甲基戊二酸单酰辅酶A(hydroxy-methyl-glutaryl coenzyme A, HMG-CoA)还原酶抑制剂]的患者栓塞微粒显著更少(16.4 vs 42.4微粒)。在那些接受他汀类药物的患者中，冠状动脉疾病、既往冠状动脉旁路移植术和高脂血症更普遍。作者推断使用他汀类药物能够稳定动脉粥样硬化斑块，产生不易受损的更具纤维性的斑块。
麻醉的选择 — 大多数CAS操作采用局部麻醉和轻度镇静或不镇静，但一些操作者采用全身麻醉。 (参见“麻醉概述和麻醉选择”和“颈动脉内膜切除术”，关于‘麻醉选择’一节)
颈动脉支架装置 — 颈动脉支架可大体分为2类：开放式支架结构(如Acculink)和封闭式支架结构(如Exact)。大多数登记注册研究都发现其中一种支架并不比另一种支架具备任何有临床意义的优势。
广泛应用于冠状动脉疾病中的药物洗脱支架极少用于颈动脉循环，因为颈动脉直径较大，所以金属裸支架再狭窄的发生率较低。 (参见下文‘颈动脉血栓形成和再狭窄’和“冠状动脉内药物洗脱支架：一般原则”)
栓子保护装置 — EPD技术仍在继续发展，这种装置有2种基本类型：过滤和逆流装置[52-60]。
过滤型可使在支架放置期间血液能够连续向前流过ICA。过滤型EPD应用更为普遍，但其效果仍存在争议。 (参见下文‘效果’)
逆流型促进了血液(包括颗粒物)逆行远离ICA。小部分患者无法耐受血液逆流及短暂的ICA顺行向上血流中断。所以在此阶段，尽管过滤型的应用经验更加丰富，但栓子保护的最佳方法仍需确定。
过滤装置 — 过滤远端血流的装置被设计用于捕获支架放置期间脱落的碎片。尽管过滤装置是最常用的EPD类型，其仍存在一些缺点[61]：
●它们必须通过狭窄处，而较缩窄的病变可能需要在远端装置能够放置前进行无保护的预扩张，而预扩张过程可能会引起栓子脱落。
●颈动脉远端置有EPD可能会诱发血管痉挛，从而使血液流出严重受损，并且如果血管痉挛时间延长还可导致脑卒中。可使用动脉内血管扩张剂来治疗痉挛，例如硝酸甘油或罂粟碱，但此类治疗可导致低血压。
●过滤型EPD可能会引起血管壁损伤相关的并发症，也可能会在放置颈动脉支架后移除困难。
逆流装置 — 逆流装置是指在ECA和CCA放置的封闭球囊，这使ICA血流根据具体的装置设计发生血流中断或逆流。支架插入后，在封闭球囊放气前，抽吸近端ICA以移除碎片。
一项小型回顾性研究对应用血液逆流装置的患者进行了经颅多普勒超声检测到的微栓子信号数量或DWMRI识别出的新发病变数量评估，并将结果与应用过滤型EPD或没有应用过滤装置患者得到的结果进行了比较[62]。与既往过滤保护对照组而非与无保护对照组相比，在操作期间逆流装置患者微栓子信号更少。相比于过滤组，逆流组DWMRI发现的总体病变更少，但该结果没有统计学意义。
近端栓子保护装置相关的缺点包括[61]：
●比过滤型装置更大
●在逆流的情况下可出现脑缺血
●球囊膨胀时可引起CCA和ECA损伤
效果 — EPD的益处尚未在随机试验中最终明确，且可用的证据互有冲突。
来自一些[20,63]但非所有的[64]颈动脉支架试验数据显示，EPD对阻止有症状的脑卒中或MRI上新发缺血性脑部病变无效。SPACE试验中的一项将患者分配至行CAS的预先设定亚组分析中，结果显示使用(n=151)或不使用(n=416)栓子保护治疗患者的同侧脑卒中或死亡的30日结局差异没有统计学意义(分别为7.3%和6.7%)[20]。然而，在ICSS试验的一项MRI亚组研究中，相比于那些分配至不使用EPD中心的CAS患者，被分配至使用EPD中心的CAS患者的DWMRI上新发缺血性病变(主要是无症状的)更普遍(73% vs 34%)[64]。
一项2007年meta分析纳入2项随机试验的数据，该分析发现，使用或不使用脑保护治疗的死亡或任何脑卒中的复合终点差异没有统计学意义(OR 0.77，95%CI 0.41-1.46)[65]。
一项系统评价文献纳入了2008年发表的观察性研究，该文献报道了接近700例接受了CAS并有MRI数据的患者[66]。结果发现，相比于不使用EPD的CAS操作，使用EPD的CAS操作MRI上新发同侧病变的发生率更低(33% vs 45%)[66]。大多数前瞻性支架登记注册研究[46,61,67,68]和已发表的病例系列研究[69-74]，发现使用EPD的患者行CAS后的围手术期脑卒中风险显著低降低。
对于在无对照的研究中归因于EPD的一些或所有的并发症发生率降低，可能的原因是随着时间推移支架术技术的提高及操作者经验的增加，而不是因为使用了EPD。一项单中心病例系列研究支持这一假设；研究纳入5年内共528例接受CAS而未使用保护装置的患者，研究发现，第5年时的30日轻型卒中发生率比第1年的显著降低(分别为3.1% vs 7.1%)[23]。
EPD并不能够预防所有的围手术期脑卒中，对此最可能的解释是其并不能阻止所有的栓子到达远端脑血管。以下观察结果对该问题有启发作用：
●在一项前瞻性报告中，54例行手术操作的患者应用了EPD，其中36例(67%)在颈动脉支架放置后48小时经脑部DWMRI发现了新发缺血性病变[75]；几乎所有这些病变都较小且无症状。
●EPD可能反而会增加微栓子负荷，因为其导致过滤EPD中巨大栓子瓦解成较小的微栓子，微栓子能够通过EPD的微孔或通过EPD和血管壁之间的间隙[76]。此外，血栓可能在远端过滤网表面、EPD导丝的头端形成，或者源自EPD相关的血管壁微创伤。
●脑卒中的风险可能与栓子负荷有关。一项研究显示了这一点，该研究分析了来自54例接受CAS及球囊保护患者的吸取碎片[77]。结果发现，神经系统事件的风险与相关微粒数量更多、微粒直径最大值更大和微粒面积最大值更大相关。
CAS — CAS可在血管造影室或恰当配置的手术室进行。在进行操作前，患者应该接受抗血小板治疗。 (参见上文‘抗血小板治疗’)
入路 — 通常在右(或左)股总动脉建立经皮入路，但也有描述可经上肢或经颈部途径。经颈部入路可通过经皮或在同侧CCA近端建立小切口进行[78-96]。与下肢或上肢血管入路一样，经颈部的方法便于整合栓子保护装置(过滤或逆流装置)和支架放置[78-80]。 (参见上文‘栓子保护装置’)
采用股动脉入路时，应进行主动脉弓造影，除非术前已经通过影像学检查明确了主动脉弓的解剖，例如计算机断层扫描血管造影(computed tomographic angiography, CTA)或磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)。为了安全操作和引导导丝、导管和导管鞘经过主动脉到达ICA，了解主动脉弓的解剖和变异是必要的(图 2)。年龄较大的患者可能有显著的主动脉弓和起始部血管动脉粥样硬化疾病，这增加了动脉粥样硬化栓塞的风险。经颈部入路消除了导管通过存在病变或有解剖学挑战性的主动脉弓的需要，这方面是吸引人的，但仅有少数中心才有这项技术的操作经验。
选择性脑动脉造影也要进行，将CAS后脑动脉造影与支架放置前脑动脉造影进行比较，以评估有无任何远端栓子碎片。
抗凝治疗 — 在颈动脉内操作导丝和导管之前，应该给予患者肝素抗凝以维持全血活化凝血时间(activated clotting time, ACT)在250-300s。可选择比伐卢丁替代肝素，且其出血发生率可能比肝素更低[97]。 (参见“肝素和低分子量肝素的治疗性应用”和“直接凝血酶抑制剂及直接因子Ⅹa抑制剂的抗凝治疗”)
EPD放置 — 在放置导丝和导管鞘后放置EPD，一旦颈动脉支架已定位、打开至完全扩展便移除EPD[67]。有两种EPD一般类型(即远端型或近端型)可用。 (参见上文‘栓子保护装置’)
过滤装置需要沿着导丝的方向，通过将放支架的狭窄病变，被置于ICA远端。过滤装置相关的最常见技术问题是操纵它们向上进入迂曲的ICA远端。可使用不同的技术(如使用“伙伴”导丝)来辅助拉直ICA。另一个可能遇到的困难是过滤型EPD通过严重狭窄的ICA。可对病变进行预扩张；但在需要过滤装置的地方没有过滤装置的情况下，预扩张是一个公认的围手术期脑卒中危险因素。装置相关的血管痉挛也会造成困难。
支架放置和扩张 — 将EPD置于适当位置后，对颈动脉狭窄进行预扩张(如有需要)，然后将颈动脉支架置于适当位置然后展开[98]。在支架内进行支架术后血管成形术，以确保支架完全展开并与动脉壁贴合。压力感受器激活所致的心动过缓可能会出现，并导致低血压。这种反应通常是暂时性的，但可能需要给予阿托品。
重复行颈动脉造影应该会显示经过之前颈动脉狭窄部位的血流速度增快。
术后处理和随访 — CAS后的术后处理与CEA的术后处理类似。将患者转移至一个监护环境，进行频繁的血压和神经系统评估。
在CAS后，患者通常在1-2天内出院。门诊CAS可能可行，但这种做法的安全性有待确定。一项研究评估了CAS后并发症的发生时间，结果发现53%的术后事件/并发症发生于CAS后6小时内、5.3%发生于术后6-12小时之间、8%发生于术后12-24小时之间，34.2%发生于术后24小时以上[99]。超过24小时的晚期事件是入路相关事件和神经系统事件，包括短暂性缺血、轻型卒中和严重卒中。
血流动力学不稳定 — CAS后常见血流动力学不稳定，一篇系统评价和meta分析纳入了27项评估CAS后血流动力学不稳定性的研究[100]。整体血流动力学不稳定的汇总估计为39%；然而，在死亡、脑卒中、TIA或主要不良事件方面，CAS后有或没有血流动力学不稳定的患者间并无显著差异。对于大多数患者，术后低血压在8-10小时内消退[101]。然而，一项纳入51例患者的回顾性研究发现，低血压见于22%的患者，并持续至术后27小时(没有1例少于4小时)。低血压与年龄较大和心肌梗死病史有关，但并不一定与心动过缓相关，不过低血压人群通常心动过缓发作更加频繁。在另一项研究中，3.3%的患者因低血压而延迟出院[99]。上文引述的meta分析显示，CAS后血流动力学不稳定与年龄、颈动脉杈与最小管腔直径位置之间的距离超过10mm和既往同侧CEA显著相关。另一项研究发现，近期脑卒中增加了术后血流动力学不稳定的风险[102]。
双功能监测 — CAS后3-6周应进行重复双功能超声检查，留作基线以便以后进行比较。在6个月时进行双功能监测，然后每年一次。如果观察到对侧狭窄，则可能需要更频繁的监测。
并发症 — CAS相关的最严重急性并发症是脑卒中；围手术期脑卒中可能由几种机制单独或联合引起，包括：
●血栓栓塞
●心动过缓和/或压力感受器刺激所致的灌注不足
●脑过度灌注
●颅内出血
用于减少CAS期间和CAS后血栓栓塞并发症风险的主要策略包括：适当的患者选择、围手术期使用阿司匹林和氯吡格雷(双联抗血小板疗法)治疗及优化术中抗凝。 (参见上文‘抗血小板治疗’)
高达68%的患者会出现一定程度的围手术期心动过缓或低血压[103-106]。心动过缓是由放置支架后血管成形术球囊膨胀刺激颈动脉压力感受器所致。这种反应通常具有自限性，但如果心动过缓持续存在，患者可能需要阿托品治疗。
其他并发症包括：心肌梗死、肾衰竭、入路相关问题、靶病变再狭窄及颈动脉支架断裂。
EPD相关问题 — 过滤膜孔被微栓子和碎片堵塞可能会引起过滤型EPD近端的ICA前向血流减少或缺乏，即血管造影“慢血流现象”。一项单中心病例系列研究包括453次使用过滤型EPD的颈动脉干预措施，42次(9%)操作出现了慢血流[107]。慢血流患者比血流正常者的30日脑卒中风险显著增加(9.5% vs 1.7%)。
除了慢血流，EPD也是其他操作并发症的一个潜在来源，包括球囊闭塞或过滤装置堵塞的血液动力学不耐受、动脉痉挛和夹层，以及装置取出困难[68,71,108]。使用EPD也会延长干预时间，增加操作的复杂性和花费。
过度灌注综合征 — 脑过度灌注综合征是CAS少见的后遗症，其在CAS后的出现路径与在CEA中的类似[109]。在血运重建的ICA同侧出现头痛通常能预示该综合征，随后可能会出现局灶性运动性发作和颅内出血。与CEA一样，高血压是该综合征的一个常见前驱症状，这强调了充分控制围手术期血压的重要性。 (参见“颈动脉内膜切除术的并发症”，关于‘高灌注综合征’一节)
存在的关于CAS后过度灌注综合征发生率的数据有限。一项回顾性研究纳入了450例使用CAS治疗的患者，观察结果如下[110]：
●5例(1.1%)患者出现过度灌注，这5例患者都曾对严重ICA狭窄进行过纠正(平均为96%)。
●所有5例过度灌注综合征患者都有对侧颈动脉狭窄超过80%或闭塞，以及基线高血压。
●这5例患者中有3例出现颅内出血，其中2例在颅内出血前出现显著的围手术期高血压；颅内出血患者中的2例死亡。
心肌梗死 — 在大多数随机试验中，CAS围手术期心肌梗死发生率的范围为1%-4%[22,111]。非心脏手术中心脏并发症的危险因素和围手术期心肌梗死的处理将在别处详细讨论。 (参见“Evaluation of cardiac risk prior to noncardiac surgery”和“非心脏手术后围术期心肌梗死”)
美国国家住院患者样本的1,083,688例接受CEA或CAS患者的数据发现，11,341例(约1%)患者在住院期间出现了非ST段抬高型心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction, NSTEMI)。NSTEMI与显著更高的院内死亡率(6.2% vs 0.4%)、神经系统并发症发生率(6% vs 1.4%)及更长的住院时间(12.2日 vs 2.8日)相关[112]。 (参见“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的分类”和“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的紧急处理：概述”)
肾功能障碍 — CAS后肾功能障碍与造影剂诱发的肾病、肾动脉粥样硬化栓子和血液动力学不稳定所致的肾脏灌注不足相关。有中到重度肾功能不全和糖尿病的患者发生CAS后造影剂肾病的风险最大。 (参见“造影剂肾病的发病机制，临床特征及诊断”和“造影剂肾病的预防”)
对主动脉的机械操作可导致动脉粥样硬化栓子事件，进而导致肾功能障碍。 (参见“肾动脉粥样硬化栓子的临床表现、评估和治疗”和“动脉粥样硬化斑块导致的栓塞：动脉粥样硬化栓塞(胆固醇结晶栓塞)”)
入路相关的并发症 — 入路相关问题是CAS后的最常见并发症，包括血肿、出血、假性动脉瘤形成和下肢动脉粥样硬化栓塞。
出血/血肿/假性动脉瘤 — 经皮穿刺操作后，股动脉穿刺部位闭合不充分可能会导致出血、血肿或假性动脉瘤形成。
发生假性动脉瘤的危险因素包括：术后穿刺部位压迫不充分、术后抗凝、介入期间抗血小板治疗、年龄大于65岁、肥胖、高血压、外周动脉疾病和血液透析。穿刺部位假性动脉瘤的诊断和治疗将在别处讨论。 (参见“诊断性心导管术的并发症”，关于‘假性动脉瘤’一节)
大多数动脉支架术装置的轮廓狭窄，其所需的导管鞘规格与一些血管介入术(如髂动脉支架术)相比更小，因此可预期假性动脉瘤的发生率更低。然而，同时给予抗血小板治疗和抗凝会促进假性动脉瘤形成。股动脉假性动脉瘤的发生率约为3%[45,113]。
外周栓塞 — 在任何主动脉插管操作期间，粥样碎片可从主动脉壁上脱落。临床症状和体征取决于碎片的大小，这将在别处详细讨论。 (参见“动脉粥样硬化斑块导致的栓塞：动脉粥样硬化栓塞(胆固醇结晶栓塞)”和“主动脉斑块导致的栓塞：血栓栓塞”)
颈动脉血栓形成和再狭窄 — 据报道，0.5%-5%的CAS患者会出现急性和亚急性支架内血栓形成[114,115]。一些CAS后颈动脉再狭窄的病例可能与抗血小板治疗不充分或停止有关[116-118]。
30日后，颈动脉血运重建后的早期再狭窄主要由血管损伤相关的新生内膜增生引起[119,120]。CAS相关的新生内膜增生可能由支架过度扩张或导致持续性血管损伤的血管内颈动脉支架放置位置不当引起；这种并发症可能更常见于女性和控制不良的糖尿病或高脂血症患者[121]。既往照射也是一个危险因素。
CAS后早期再狭窄发生率在各报告中有很大差异[121-127]。一项纳入34项CAS研究、共3814根动脉的系统评价发现，1年后约6%的动脉出现了血管造影再狭窄，血管造影再狭窄被定义为大于等于50%-70%的狭窄(阈值相对较低)[122]。这优于报道的CEA后最初12-18个月的再狭窄发生率范围(5.2%-11.4%)[123-125]。
仅有有限数据直接比较了CAS与CEA再狭窄。在SAPPHIRE试验中，对有缺血性神经系统症状的狭窄大于等于50%或没有神经系统症状的狭窄大于等于80%的患者进行了靶血管血运重建(target vessel revascularization, TVR)[126,128]。在术后1年时，支架术组的TVR发生率显著低于内膜切除术组(0.6% vs 4.3%)[126]。术后3年时，CAS组的TVR发生率仍低于内膜切除术组(2.4% vs 5.4%)，但差异没有统计学意义[128]。对CREST试验的二次分析中，2191例行适当术后超声检查的患者被用于研究(CAS：1086例，CEA：1105例)[121]。结果发现与CEA相比，CAS在2年时的再狭窄发生率相近。女性性别、糖尿病和血脂异常是这两种手术后出现再狭窄或闭塞的独立预测因素。吸烟预示CEA后再狭窄发生率增加，但CAS后再狭窄发生率没有增加。
超过3年的再狭窄数据相关数据很少；一项有长期随访的报告来自一项单中心病例系列研究，该研究纳入接受221次CAS操作的193例患者；结果发现10年时的再狭窄发生率(双功能扫描上>50%)为6.8%[129]。颈动脉支架的远期通畅率需要临床试验数据来明确[122]。
支架断裂 — 支架断裂可能是CAS的一个常见并发症，但其临床意义尚不明确。一项回顾性报道纳入43例患者共48个颈动脉支架，在平均放射学随访的18个月时，检测到29%的动脉支架出现断裂[130]。支架断裂的风险与放置支架区域存在动脉钙化相关(OR 7.7，95%CI 1.9-32.0)。14例支架断裂中的3例和34例支架未断裂中的3例出现了再狭窄大于50%。要确定颈动脉支架断裂是否与再狭窄或缺血性事件风险增加相关，需进行更大规模的前瞻性研究。
并发症发病率和死亡率 — 自从首次开始应用这些装置后，CAS后的并发症发生率和死亡率已逐步改善。对于随机试验中的有症状患者，行CAS的联合30日脑卒中和死亡发生率范围为6.3%-9.6%[20,63,111]。然而，一项关于纳入6320例高风险患者的2项多中心CAS上市后监测注册登记(EXACT、CAPTURE-2)的分析发现，术后30日死亡和脑卒中的发生率为3.6%[131]。有症状和无症状患者行CAS的随机试验将在别处详细讨论。 (参见“症状性颈动脉粥样硬化疾病的治疗”，关于‘颈动脉支架置入’一节和“无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的治疗”，关于‘颈动脉支架置入术’一节) [132]
患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题。基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽。相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。
以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。
●基础篇(参见“Patient information: Carotid artery disease (The Basics)”)
总结与推荐
●颈动脉支架术(CAS)相关的最严重急性并发症是脑卒中，脑卒中可由血栓栓塞、灌注不足、过度灌注综合征或出血引起。可能会影响CAS相关脑卒中风险的因素包括：年龄较大、颈动脉斑块形态、既往颈部照射和对侧颈动脉闭塞性疾病。用于减少CAS期间和CAS后血栓栓塞并发症风险的主要策略为：适当的患者选择、围手术期使用阿司匹林和氯吡格雷(双联抗血小板疗法)治疗及优化术中抗凝。 (参见上文‘并发症’和‘风险评估’)
●对于严重双侧颈动脉狭窄的患者，我们优选使用分阶段的方法，而不是双侧同时行颈动脉支架术(CAS)。同时行双侧CAS在理论上会增加脑过度灌注综合征的风险，以及增加双侧压力感受器刺激相关的严重心动过缓或低血压风险。 (参见上文‘其他考虑事项’和‘颈动脉压力感受器’)
●对于计划或预计行颈动脉支架术(CAS)的患者，我们推荐使用阿司匹林(Grade 1B)和氯吡格雷(Grade 1B)进行预处理。 (参见上文‘抗血小板治疗’)
·对于没有长期使用阿司匹林治疗的患者，我们建议术前至少48小时开始使用阿司匹林325-650mg/d，而如果在手术48小时内，则要在术前至少4小时给予一次阿司匹林负荷量650mg。
·对于没有长期使用氯吡格雷治疗的患者，我们建议术前至少48小时开始使用氯吡格雷75mg，一日2次。如果在手术48小时内，我们建议术前至少4小时给予氯吡格雷450mg。
●颈动脉支架术(CAS)操作后，我们推荐继续使用双联抗血小板治疗至少6周，方案为阿司匹林325mg/d和氯吡格雷75mg，一日1次(Grade 1B)。对于有颈部照射史的患者，我们建议继续不限期使用这些药物(Grade 2C)。对于CAS后的所有其他患者，我们推荐继续不限期使用阿司匹林325mg/d(Grade 1B)。 (参见上文‘抗血小板治疗’)
●有几种类型的栓子保护装置(EPD)可供选用，目的在于预防血管成形术和支架术的栓子并发症。然而，EPD的益处尚不明确。 (参见上文‘栓子保护装置’)
●颈动脉支架术(CAS)相关的其他并发症包括：入路相关问题(如血肿、出血、假性动脉瘤形成和远端动脉粥样硬化栓塞)、心肌梗死、造影剂相关肾衰竭、靶病变部位再狭窄和颈动脉支架断裂。 (参见上文‘并发症’)
颈动脉支架篇(3):颈动脉支架植入术
颈动脉支架植入术是近些年来刚刚发展起来的治疗颈动脉疾病的微创方法。通常仅需在局麻下进行，通过一侧股动脉穿刺或小切口切开，在导丝、导管的配合下将小的合金支架放置在颈动脉狭窄处，将狭窄撑开。目前颈动脉支架植入术的远期效果仍存在争议。然而，对于基础病较多不适合行内膜剥脱术的患者，介入手术是其最佳的选择。日照市人民医院胸心血管外科张永臻
我适合行支架植入术吗？
如果您患有颈动脉重度狭窄（>60%）、同时既往有小中风或脑梗病史、并且行颈动脉内膜剥脱术风险较大时，您就有行支架植入的指征。但即便您之前无任何症状，如果颈动脉狭窄程度>80%且内膜剥脱术风险较大时，也属于支架植入术的指征。此外，内膜剥脱术后出现再次狭窄也应选择行支架植入术。
有以下情况者不适合行支架植入术：
预期生存时间不足2年
严重心律失常
造影剂过敏
2月内有脑出血病史
颈动脉完全闭塞
行支架植入术有何风险？
术后脑血管栓塞是支架植入术后少见的严重并发症，是由血栓栓子或斑块残渣随血流栓塞脑血管引起，可引起脑中风。其他可能导致脑中风的并发症包括支架内血栓形成或手术造成颈动脉内膜撕裂，称之为动脉夹层。颈动脉再狭窄是另一可能出现的并发症。此外，术中应用的造影剂对肾脏有一定损害，尤其是既往有肾脏疾病的患者。腹股沟或上肢穿刺部位血肿或假性动脉瘤发生也是少见的并发症。穿刺点瘀斑或皮肤青紫是较普遍的现象，一般很快便可消失。
可增加并发症发生几率的情况有什么？
在支架植入术中增加并发症发生几率的因素包括：
高血压
颈动脉钙化狭窄段较长
颈动脉严重成角或其他解剖上异常
不稳定斑块
颈动脉起始处的主动脉弓明显钙化
年龄超过80岁
上肢或下肢血管严重狭窄
肾功能不全
术前需准备什么？
术前医生将向你说明需要注意的问题，如禁食等。您应当向您的医生告知您正在服用的药物。
通常医生将会在术前3~5天让您口服阿司匹林等药物以防止术后支架内血栓形成。医生也会在术前行彩超、CT、血管造影或MRA以评估颈动脉狭窄程度。
如何行颈动脉支架植入术？
手术通常是在局麻下进行，术前，医生会让您手拿一个可以发声的玩具以备术中可随时了解您的神经功能。将给您注射肝素抗凝以防止术中血栓形成，给予阿托品降低心率。
手术开始后，首先进行穿刺部位（通常选择腹股沟）的局部麻醉。麻醉成功后，医生进行股动脉穿刺，然后插入一根细长的导丝沿血管走行进入颈动脉，在此过程中，您不会有任何疼痛的感觉，因为血管内是没有神经的。之后医生通过造影了解颈动脉病变情况。接着，医生会通过导丝放置一个小的滤网在病变部位的上方，我们称之为脑保护伞，用以拦截脱落的斑块残渣，以防止术中小的斑块随血流进入脑血管造成脑栓塞。之后，医生将会沿着导丝放置球囊进入颈动脉狭窄部位，通过扩张球囊使狭窄部位扩张，当狭窄病变被完全扩开后，再导入前端带有压缩支架的导管，当支架被准确定位在病变部位后将其释放，支架便随之撑在狭窄部位，以保证扩张后狭窄部位不再回缩。
上述操作完成后，医生撤出脑保护伞及其他导丝、导管，压迫穿刺点15~30min以防出血，最后加压包扎伤口。
术后注意什么？
回到病房后，您应尽量保持穿刺侧肢体伸直，不做大范围活动以防穿刺点出血。此外，您应适当大量喝水，以便使造影剂迅速排出。术后第二天起，医生可能会让您服用抗血小板药物（如阿司匹林或波立维）防止血栓形成。术后24小时后，医生将会解除伤口加压包扎，此时您可以适当下床活动，由于伤口不需拆线，一般术后2~3天即可出院。
出院后我将如何保持健康？
如果您不需要手术，应确保您及您的家人时刻注意有无短暂性脑缺血发作的症状。按照医生的建议服药，如阿司匹林可以降低您的血液粘稠度，他汀类降脂药可以控制血脂。还应该注意进行规律的锻炼、戒烟、控制血压血糖、低盐低脂饮食。定期门诊随诊。
如果您已行手术治疗或支架植入术，术后应按照医生的建议严格规律服用抗血小板药物，定期门诊随诊，密切关注有无脑缺血症状发生。
