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和分篇(1):《癫痫持续状态的诊断和治疗》读书笔记
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线粒体病是指由于线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)或核DNA缺陷引起线粒体呼吸链氧化磷酸化功能障碍为特点的一组遗传性疾病，不包括其他因素导致的继发性线粒体功能障碍性疾病。成年人mtDNA突变率为1/5000，而线粒体病核基因突变率为2.9/10万。我国至今没有线粒体病的流行病学资料，但mtDNA突变是我国遗传性视神经病最常见的原因，mtDNA的3243点突变出现在1.69％的糖尿病患者，国内多个医院几十、上百或上千例线粒体病的报道，提示该病并不十分罕见。线粒体病的临床表现涉及人体许多系统，单独或重叠出现脑病、听神经病、视神经病、心肌病、糖尿病、肾病、肝病、血液病、胃肠肌病、骨骼肌病及周围神经病等。本指南重点阐述神经系统线粒体病的诊断治疗策略。
（a：线粒体疾病的常见临床表现；b：不同类型线粒体疾病的临床图片。上左上，Leigh综合征的3T头颅MRI黑水像，可见双侧尾状核和壳核高信号；上中，Leber遗传性视神经病急性期眼底图，可见视盘及肿胀的神经纤维层，血管充盈且模糊；上右，骨骼肌切片行改良的高墨瑞三色法染色见破碎红纤维；下左：一位表现为肌病，乳酸酸中毒和铁粒幼红细胞性贫血综合征的患者骨髓检查铁染可见环形铁粒幼红细胞[红细胞前体核周可见铁负载线粒体晕轮]；下中：患者表现为慢性假性肠梗阻，无机械性梗阻证据，腹部平片提示大量肠管扩张；下右：四腔心脏大体标本提示肥厚性心肌病，包括心脏肥大和不对称的中隔肥厚。引自：Vafai SB, Mootha VK.Mitochondrial disorders as windows into an ancient organelle.Nature. 2012 Nov 15;491(7424):374-83）
临床表现和分型
一、线粒体脑病
1. Leigh综合征(Leigh syndrome)：母系或常染色体遗传，多见于婴幼儿，偶尔出现在青少年以及成年人。精神和运动发育延迟、运动功能倒退或肢体无力以及癫痫发作是最常见症状，部分患者出现眼球活动障碍、共济失调、视力下降和听力丧失，随疾病发展出现呼吸节律异常或呼吸衰竭。此病可以重叠其他类型线粒体病的表现。一般在发病后数年死亡，个别患者呈良性病程。
2. Alpers综合征(Alpers syndrome)：常染色体隐性遗传，多在出生后数月或2岁内发病。表现为进行性发展的脑病，出现运动和智力发育倒退、难治性肌阵挛或局灶性运动性癫痫发作和共济失调。伴随肝脏功能障碍，严重者出现致死性肝性脑病，多数患者在11岁前死亡。
3. 脊髓小脑共济失调伴癫痫发作综合征
(mitochondrial spinocerebellar ataxia and epilepsy
syndrome，MSCAPS)：常染色体隐性遗传，在儿童和青少年起病。主要表现为共济失调、癫痫发作和智力发育倒退，部分患者伴随肌张力障碍。
二、线粒体脑肌病
1. 线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactate acidosis and stroke-like episodes，MELAS)：母系遗传，男女比例为1.44:1，发病多数在2-31岁之间，极少在40岁以后。反复卒中样发作出现在所有患者，存在多种类型的癫痫发作、智能发育迟滞或痴呆、头痛、皮质盲、多毛、呕吐和发热是最常见症状，部分患者伴随四肢疲乏无力、听力下降和身材矮小等。少数患者伴糖尿病、心肌病、肾病、视网膜病、胃肠病表现，可以重叠Leigh综合征。在发病后10-15年死亡。
2. 肌阵挛性癫痫伴破碎红纤维(myoclonic epilepsy with ragged red fibers，MERRF)：母系遗传，多见于儿童，表现为肌阵挛、全面性癫痫发作、肌无力、共济失调、耳聋、智力低下、视力下降，偶尔伴发多发性对称性脂肪瘤。可以叠加MELAS。
3. Keams-Sayre综合征(Keams-Sayre’s syndrome，KSS)：母系遗传，20岁前发病。先出现持续性眼外肌瘫痪，而后出现视网膜色素变性导致的视力下降以及心脏传导阻滞导致的心慌胸闷症状，部分患者存在肢体无力、小脑性共济失调、神经性耳聋以及智能减退。易于因心脏病而猝死。
4. 线粒体神经胃肠脑肌病(mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy，MNGIE)：常染色体隐性遗传，发病年龄多在青少年期。多先出现胃肠神经病，表现为腹泻、便秘或周期性的假性肠梗阻或胃瘫，导致消瘦或恶病质。伴随或随后出现眼外肌瘫痪，表现为眼睑下垂和眼球活动障碍。常存在周围神经病和感音神经性耳聋。
三、线粒体神经病
1. Leber遗传性视神经病(Leber hereditary optic neuropathy，LHON)：母系遗传，发病年龄5-55岁。85％的患者为男性，急性或亚急性发病，双侧视力同时或先后出现减退，体检发现中央视野丧失，周边视力保存，瞳孔对光反射保存，伴色觉障碍。个别患者合并心脏传导阻滞、痉挛性截瘫或肌张力障碍，也易于合并多发性硬化。
2. 神经源性肌萎缩-共济失调-色素视网膜病变综合征(neurogenic weakness，ataxia and retinitis pigmentosa syndrome，NARP)：母系遗传，儿童到成年发病，出现四肢远端感觉障碍、肢体无力和腱反射消失以及小脑性共济失调症状。视网膜色素变性导致夜间视力下降。还可以伴随痴呆、癫痫发作、肌张力障碍和感音神经性耳聋。
3. 感觉性共济失调神经病伴随眼外肌瘫痪(sensory ataxic neuropathy with ophthalmoparesis，SANDO)：常染色体隐性遗传，一般成年发病，出现感觉性共济失调症状，伴随构音障碍或吞咽困难以及眼外肌瘫痪，部分患者出现四肢无力。
四、线粒体肌病
1. 慢性进行性眼外肌瘫痪(chronic progressive external ophthalmoplegia，CPEO)：母系或常染色体遗传，多在青少年期缓慢发病，主要表现为对称性持续性眼睑下垂和眼球活动障碍。其中隐性遗传性DNAγ-聚合酶相关性眼外肌瘫痪以眼外肌慢性进行性发展的无力为主，发病数年后出现其他表现。显性遗传性DNAγ-聚合酶相关性眼外肌瘫痪出现全身无力，伴随听力下降、轴索性神经病、共济失调、抑郁、帕金森病、性腺功能低下和白内障。
2. 线粒体肢带型肌病(mitochondrial limb girdle myopathy，MLGM)：母系遗传，多在儿童或青少年发病，主要表现为四肢近端肌无力、运动不耐受及肌痛，休息后好转，可以伴随其他系统受累表现。
五、线粒体病的家族史特点
常染色体遗传的线粒体病，其家族内可以出现类似发病者。母系遗传的线粒体病，其家族内的发病者在临床表现上具有非常大的差异，可以出现听神经病、糖尿病、肝病、心脏病等单器官病。
辅助检查
因线粒体病的类型以及鉴别诊断的需要而做必要的选择。
一、生化检查
在累及骨骼肌的患者查肌酸激酶，一般轻度升高。伴肾脏受累查尿常规，可以发现蛋白尿。伴糖尿病可以发现血糖升高。伴肝脏损害可以发现转氨酶升高。多数患者出现血乳酸升高。乳酸丙酮酸最小运动量试验，对筛选患者有很高特异度，但敏感度较差。纤维母细胞生长因子21可以作为线粒体病筛查的敏感标志物，但不能用于预测特定疾病的发展以及预后，线粒体呼吸链酶复合体亚单位的活性测定采取新鲜组织标本或培养的患者细胞，出现下降或缺失为异常，但仅出现在部分线粒体病亚型。
二、电生理检查
伴肌无力患者进行肌电图检查，出现肌源性损害提示存在肌肉病，出现神经源性损害提示伴周围神经损害。伴随周围神经病的患者可以进行周围神经传导速度检查，可以发现运动或感觉神经的动作电位波幅下降，提示存在轴索性神经病变。视觉和听觉诱发电位检查可以发现视神经或听神经损害。线粒体脑病的患者可以发现脑电图弥漫性或灶性异常，或癫痫样放电。
CPEO一般3-5年复查1次心电图，KSS常规进行心电图检查，可以发现各种类型的传导阻滞等异常改变。
三、影像学检查
用于伴脑病的患者。MELAS的头MRI显示卒中样发作期在颞、顶、枕叶的大脑皮质以及皮质下白质出现长T2信号，病灶可以动态变化，可有局部脑萎缩。CT可见双侧基底节钙化。Leigh综合征的头MRI显示双侧基底节、中脑导水管周围、四脑室底部对称长T2信号，少数患者存在脑白质弥漫性异常。KSS的头MRI多表现为脑萎缩，皮质下白质以及丘脑、基底节和脑于的长T2信号。MNGIE的头MRI显示脑白质营养不良改变，Alpers综合征的头MRI多表现为脑萎缩以及皮质下白质长T2信号，以顶叶和枕叶为主。MRS可见乳酸峰。对伴随心脏损害的患者应当常规进行心肌MRI检查，可以发现亚临床的心肌病改变。
四、病理检查
主要用于伴肌肉损害的疾病类型，一般取肢体近端肌肉标本进行冰冻切片的组织学和酶组织化学染色。可见破碎红纤维、琥珀酸脱氢酶深染的肌纤维或血管、细胞色素氧化酶C阴性肌纤维以及深染的肌纤维，上述改变也出现在其他神经肌肉病。年龄大于40岁的健康人可以出现个别细胞色素氧化酶C阳性的破碎红纤维、琥珀酸脱氢酶深染肌纤维以及细胞色素氧化酶C阴性肌纤维，不能单独依靠肌肉活体组织检查(活检)确定是线粒体病，许多核基因突变导致的线粒体病没有骨骼肌的形态学改变。
五、基因检查
mtDNA突变率在不同组织存在巨大差异，需要依据线粒体病的类型选择不同组织标本进行检查。因mtDNA或核基因突变的类型不同以及各种类型的线粒体病具有独特突变规律，可以选择进行一代或二代基因检查方法，在MELAS重点查mtDNA的A3243G点突变，在MERRF重点查mtDNA A8344G点突变，母系遗传的Leigh综合征和NARP主要查mtDNA T8993C突变，散发型CPEO、KSS、SANDO重点查mtDNA片段缺失，LHON重点查mtDNA G11778A及T14484C突变。MSCAPS、Alpers综合征以及CPEO叠加综合征重点查核DNA的1-聚合酶基因。老年人可以出现少量mtDNA小片段的丢失，属于正常的老化改变。检测到的突变需要结合临床、其他辅助检查结果以及既往报道确定是否为致病突变，没有典型临床表现特点的mtDNA致病突变，可以确定为mtDNA突变携带者。
诊断和鉴别诊断
线粒体病具有神经系统易于受累以及多系统损害的I临床特点，依据临床表现以及常规的MRI或电生理改变，可以考虑到线粒体病的可能性。而后进行线粒体病生物标志物测定、线粒体基因和呼吸链复合体功能检查，如果发现的异常具有致病性，而非老化或继发性改变，即可确定诊断并进行分型。有些伴肌肉损害的患者需要通过肌肉活检加以证实(图1，表1)。鉴别诊断因线粒体病不同类型而异。
1. 线粒体脑病：在诊断Leigh综合征和Alpers综合征过程中临床和影像学检查有所提示，而后依靠基因检查确诊。Leigh综合征需要和其他Leigh样综合征鉴别，包括伴随基底节损害的生物素硫胺素反应性基底节病、有机酸尿症、病毒感染以及免疫性疾病等。Alpers综合征在临床上主要和高氨血症或其他儿童肝脏功能衰竭伴随脑病进行鉴别；MSCAP在临床上主要需要排除其他类型的脊髓小脑性共济失调。
2. 线粒体脑肌病：在诊断MELAS、MERRF、KSS和MNGIE过程中临床和影像学对诊断最重要，而后进行肌肉活检或基因检查进一步证实诊断。MELAS需要鉴别的疾病包括病毒性脑炎、糖皮质激素反应性脑病、脑小血管炎、Moyamoya病、静脉血栓形成、癫痫后可逆性脑病、甲基丙二酸血症、高氨血症。MERRF要和其他原因导致的共济失调伴随癫痫发作的疾病进行鉴别，特别是伴随癫痫的小脑性共济失调以及其他有机酸尿症。MNGIE主要和其他慢性胃肠道疾病鉴别。
3. 线粒体神经病：在诊断LHON、NARP和SANDO中临床和神经电生理检查对诊断最重要，主要依靠基因检查明确诊断。LHON需要排除其他急性或亚急性的视神经病，特别是视神经炎以及其他系统性疾病伴随视神经损害。NARP需要排除其他类型的遗传性小脑性共济失调，特别是脊髓小脑性共济失调7型；SANDO主要需要排除其他慢性进行性眼外肌瘫痪叠加综合征以及Fisher综合征。
4. 线粒体肌病：在诊断CPEO和MLGM过程中临床表现、肌电图最重要，而后通过肌肉活检和基因检查明确诊断，CPEO在临床上的鉴别诊断主要包括出现眼外肌瘫痪的重症肌无力、眶肌炎、眼咽远端型肌营养不良以及Fisher综合征。MLGM在临床上的鉴别诊断主要是脂肪累积性肌肉病、糖原累积性肌肉病、肢带型肌营养不良、肌原纤维肌病以及多发性肌炎。有时肢带型肌营养不良、肌原纤维肌病以及多发性肌炎可以伴随出现肌纤维内的线粒体聚集，基因检查一般都是多发小片段丢失。
治疗和管理
线粒体病的治疗包括饮食治疗、物理治疗、药物支持治疗和症状治疗以及避免使用导致疾病加重的药物。
一、饮食治疗
应当保持充足的饮食以维持能量代谢的平衡和稳定，避免饥饿、饮酒、高脂肪低糖饮食。在MELAS发作期需要生酮饮食。
二、运动疗法
有氧耐力锻炼可以提高线粒体肌病患者的肌力以及降低线粒体基因的突变比例，对线粒体肌病有利。尽可能不要在空腹或饥饿状态下过度活动或用脑，其时间控制在12h内，防止诱发代谢危象。一般从低强度短时间的锻炼开始，逐渐增加锻炼的强度和持续时间，有发热、肌肉疼痛、肌肉痉挛者都不宜锻炼。
三、慎重使用的药物
这些药物包括：(1)抗病毒药物：拉米夫定、替比夫定和齐多夫定等；(2)干扰素类药物；(3)心血管药物：利多卡因、卡维地洛、奎尼丁、异丙肾上腺素、氯吡格雷、阿司匹林和玛多明；(4)抗肿瘤药物：异环磷酰胺、卡铂；(5)大剂量长时间糖皮质激素；(6)抗生素：利福平、氨基糖甙抗生素、氯霉素、阿霉素、四环素；(7)他汀类药物；(8)双胍类降糖药物；(9)抗癫痫药物：鲁米娜、苯妥英、卡马西平、奥卡西平、乙琥胺、唑泥沙胺、加巴喷丁、氨己烯酸、丙戊酸钠、苯巴比妥。
患者可以接受全身麻醉。要保持电解质稳定，避免代谢紊乱及酸中毒。术前禁食期间应静脉点滴含糖液以避免出现分解代谢增强，加重线粒体功能障碍。
四、针对线粒体功能障碍的药物治疗（表2）
至今的临床观察研究还没有证明哪种药物对线粒体病有确切的疗效，但对患者的一些症状能够改善。
1. 抗氧化、清除自由基类：(1)醌类药物，辅酶Q10和艾地苯醌，分次随餐服用，大剂量的艾地苯醌主要用于LHON的早期治疗；(2)维生素E。
2. 补充代谢辅酶类：(1)瓜氨酸和精氨酸：主要用于MELAS；(2)亚叶酸：主要用于KSS治疗；(3)维生素B1：对丙酮酸脱氢酶缺陷的患者有较好疗效，对呼吸链酶复合体I缺陷的线粒体病也有治疗效果；(4)维生素B2：对二氢硫辛酰胺脱氢酶缺陷导致的线粒体肌病有效，单纯呼吸链复合体II缺陷的患儿尤其有效。
五、症状性治疗
1. 癫痫的治疗：治疗原则与其他病因导致的癫痫的治疗基本一致，拉莫三嗪、苯二氮卓类、托吡酯和左乙拉西坦均可用于线粒体病患者的癫痫治疗，拉莫三嗪和左乙拉西坦为治疗MERRF的一线药物。
2. 心脏病治疗：行心脏起搏器治疗。患室性心动过速或肥厚性心肌病伴严重低血压的患者，可安装植入式心脏复律除颤器，存在冠状动脉病变或外周血管硬化的患者需行血管介入治疗。
3. 手术治疗：线粒体病患者上睑下垂以及斜视症状，多数患者需行2次或3次手术以获得长期效果。环咽喉肌失迟缓导致KSS出现吞咽困难者，切除部分肌肉后可改善。线粒体耳聋患者佩戴助听器无效时可植入耳蜗。线粒体心肌病患者经过评估后可以进行心脏移植。
专家委员会成员
（按姓氏汉语拼音排列）卜碧涛(华中科技大学同济医学院附属同济医院)、曹秉振(济南军区总医院)、陈琳(中国医学科学院北京协和医院)、崔丽英(中国医学科学院北京协和医院)、笪宇威(首都医科大学宣武医院)、樊东升(北京大学第三医院)、丰宏林(哈尔滨医科大学附属第一医院)、管宇宙(中国医学科学院北京协和医院)、郭军红(山西医科大学第一医院)、郝延磊(山东济宁医学院附属医院)、胡静(河北医科大学第三医院)、黄旭升(解放军总医院)、贾志荣(北京大学第一医院)、李晓裔(贵州省人民医院)、李伟(山东大学齐鲁医院)、刘明生(中国医学科学院北京协和医院)、刘南平(宁夏医科大学总医院心脑血管病医院)、刘兴洲(广东三九脑科医院)、卢家红(复旦大学附属华山医院)、卢祖能(武汉大学人民医院)、潘华(首都医科大学附属北京天坛医院)、潘晓丽(中国医科大学附属盛京医院)、蒲传强(解放军总医院)、乔凯(复旦大学附属华山医院)、邵蓓(温州医科大学附属第一医院)、石强(解放军总医院)、王剑锋(大连医科大学附属大连中心医院)、王柠(福建医科大学附属第一医院)、王玉平(首都医科大学宣武医院)、王晓明(川北医学院附属医院)、汪谋岳(中华神经科杂志)、许虹(昆明医科大学第一附属医院)、焉传祝(山东大学齐鲁医院)、杨欢(中南大学湘雅医院)、姚生(海军总医院)、姚晓黎(中山大学附属第一医院)、于雪凡(吉林大学第一医院)、袁云(北京大学第一医院)、张成(中山大学附属第一医院)、张俊(北京大学第三医院)、张通(中国康复研究中心)、张在强(首都医科大学附属北京天坛医院)、张哲成(天津市第三中心医院)、赵重波(复旦大学附属华山医院)、赵晓萍(北京军区总医院)、周晖(第二军医大学附属长征医院)、周瑞玲(福建省立医院)
中华神经科杂志 2015年12月第48卷第12期
作者：中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组 中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组（袁云 执笔）
和分篇(2):血脂异常
血脂异常 锁定
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血脂异常是一类较常见的疾病，是人体内脂蛋白的代谢异常，主要包括总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯升高和/或高密度脂蛋白胆固醇降低等。血脂异常是导致动脉粥样硬化的重要因素之一，是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素。在我国血脂异常的发生率高，还有逐渐上升的趋势，这与我国人民的生活水平明显提高、饮食习惯发生改变等原因有密切关系。
英文名称
dyslipidemia
就诊科室
心血管内科
常见症状
"黄色瘤，动脉粥样硬化,产生冠心病，周围血管病等"
传染性
无
专家解读
临床上血脂代谢异常主要有几类？
血脂异常是导致动脉粥样硬化的重要因素之一，是冠心病的独立危险因素。医疗百科
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本词条内容贡献者为：
徐晓峰丨主任医师
全军健康管理专科中心 撰写
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疾病概况科普文章 (2)科普视频
目录
1 病因
2 分类和分型
3 临床表现
4 检查
5 诊断
6 治疗
7 预防
基本信息
英文名称
dyslipidemia
就诊科室
心血管内科
常见症状
"黄色瘤，动脉粥样硬化,产生冠心病，周围血管病等"
传染性
无
病因
血脂异常除少数是由于全身性疾病所致的继发性血脂异常外，绝大多数是因遗传基因缺陷或与环境因素相互作用引起的原发性血脂异常。
1.遗传因素
原发性血脂异常是由遗传基因缺陷或与环境因素相互作用引起。
2.生活方式
包括暴饮暴食、嗜酒、偏食、饮食不规律等不良饮食习惯及缺乏体力活动、精神紧张、生活不规律等。
3.药物作用
长期服用某种药物，如噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、肾上腺皮质激素、口服避孕药等。
4.继发性因素
由于各种疾病继发引起的，如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征、肾移植、胆道阻塞等。
分类和分型
1.分类
（1）继发性高脂血症 指由于全身系统性疾病所引起的血脂异常。可引起血脂升高的系统性疾病主要有糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症，其他疾病有肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病、多囊卵巢综合征等。此外，某些药物如利尿剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素等也可能引起继发性血脂升高。
（2）原发性高脂血症 在排除了继发性高脂血症后，即可诊断为原发性高脂血症。已知部分原发性高脂血症是由于先天性基因缺陷所致，而另一部分原发性高脂血症的病因目前还不清楚。
2.分型
（1）高脂蛋白血症分型 世界卫生组织（WHO）制定了高脂蛋白血症分型，共分为6型，如Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ和V型。这种分型方法对指导临床上诊断和治疗高脂血症有很大的帮助，但也存在不足之处，其最明显的缺点是过于繁杂。
（2）临床分型 从实用角度出发，血脂异常可进行简易的临床分型。主要有单纯血清胆固醇升高的高胆固醇血症，单纯血清甘油三酯升高的高甘油三酯血症，血清胆固醇、甘油三酯均升高的混合型高脂血症。此外，还有血清高密度脂蛋白胆固醇水平过低的低高密度脂蛋白血症。
（3）基因分型 随着分子生物学的迅速发展，人们对高脂血症的认识己逐步深入到基因水平。己发现有相当一部分高脂血症患者存在单一或多个遗传基因的缺陷。由于基因缺陷所致的高脂血症多具有家族聚积性，有明显的遗传倾向，故临床上通常称为家族性高脂血症。
临床表现
1.黄色瘤
脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤。患者可出现扁平黄色瘤、掌皱纹黄色瘤、肌腱黄色瘤及结节性黄色瘤。
2.冠心病和周围血管病等症状
脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，产生冠心病和周围血管病等。
由于血脂异常时黄色瘤的发生率并不十分高，动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间，所以多数血脂异常患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的血脂异常则常常是在进行血液生化检验（测定血胆固醇和甘油三酯）时被发现的。
检查
1.体格检查
（1）测量身高、腰围、腹围，计算体重指数、腰臀比。
（2）观察患者有无黄色瘤，触诊有无肝、脾肿大。检查患者关节，结合病史确诊有无游走性多关节炎。
2.实验室检查
临床上检测血脂的项目较多，基本检测项目为总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。
（1）血浆外观检查 可判断血浆中的乳糜微粒（主要含甘油三酯）含量。
（2）脂蛋白电泳方法 可分为乳糜微粒、前β、β和α四条脂蛋白区带。
（3）超速离心方法 可分辨乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等组分。
（4）血胆固醇和甘油三酯等的测定 应在空腹9～12小时后进行。
3.肝肾功能、尿液分析等
目的是为了排除继发性血脂异常。
诊断
实验室检查结果是诊断血脂代谢异常的主要依据。《中国成人血脂异常防治指南》根据国人的实际情况设定了血脂的新标准，胆固醇：<200毫克/分升为合适范围，200～239毫克/分升之间为边缘升高，≥240毫克份升为升高。低密度脂蛋白：<130毫克份升为合适范围，130～159毫克/分升之间为边缘升高，≥160毫克/分升为升高。甘油三酯：150毫克/分升以下为合适范围，150～190毫克/分升之间为边缘升高，≥200毫克/分升为升高。高密度脂蛋白：男性不应<40毫克/分升，女性不应<50毫克份升。
治疗
1.治疗原则
（1）应根据是否已有冠心病或冠心病等危症以及有无心血管危险因素，结合血脂水平进行全面评价，以决定治疗措施及血脂的目标水平。
（2）饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。无论是否进行药物调脂治疗都必须坚持控制饮食和改善生活方式。
（3）根据血脂异常的类型及治疗需要达到的目的，选择合适的调脂药物。需要定期进行调脂疗效和药物不良反应的监测。
（4）在决定采用药物进行调脂治疗时，需要全面了解患者患冠心病及伴随的危险因素情况。在进行调脂治疗时，应将降低低密度脂蛋白胆固醇作为首要目标。
2.治疗性生活方式改变
（1）减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。
（2）选择能够降低低密度脂蛋白胆固醇的食物（如植物甾醇、可溶性纤维）。
（3）减轻体重。
（4）增加有规律的体力活动。
（5）采取针对其他心血管病危险因素的措施如戒烟、限盐以降低血压等。
3.药物治疗
（1）他汀类 他汀类药物能显著降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，也降低甘油三酯水平和轻度升高高密度脂蛋白胆固醇。此外，他汀类还可能具有抗炎、保护血管内皮功能等作用。近二十年来临床研究显示，他汀类是当前防治高胆固醇血症和动脉粥样硬化性疾病非常重要的药物。常用的他汀类药物有：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀等。
另外，国产中药血脂康胶囊含有多种天然他汀成分，其中主要是洛伐他汀。
（2）贝特类 临床上可供选择的贝特类药物有：非诺贝特、微粒化胶囊、苯扎贝特、吉非贝齐。
（3）烟酸类 烟酸缓释片。
（4）胆酸螯合剂 考来烯胺、考来替泊。
（5）胆固醇吸收抑制剂 依折麦布
（6）其他调脂药 普罗布考、n-3脂肪酸。
4.其他措施
外科手术治疗、透析疗法和基因治疗等。
预防
1.合理饮食
饮食提倡清淡，限制高脂肪、高胆固醇类饮食，如动物脑髓、蛋黄、鸡肝、黄油等，不吃甜食和零食，多吃蔬菜和水果，宜低盐饮食，食油宜用豆油、花生油、菜油、麻油等。
2.戒烟限酒
香烟中的尼古丁，能使周围血管收缩和心肌应激性增加，使血压升高，心绞痛发作。不适当饮酒能使心功能减退，对胃肠道、肝脏、神经系统、内分泌系统均有损害。
3.适当运动
坚持适当运动，如慢跑、五禽戏、太极拳、打乒乓球、老年迪斯科等。平时经常参加体力劳动，要控制体重的增长。
4.适量饮茶
茶叶中含有的儿茶酸有增强血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，可预防血管硬化。茶叶中的茶碱和咖啡碱能兴奋精神，促进血液循环，减轻疲劳和具有利尿作用。适量饮茶能消除油腻饮食而减肥。
血脂异常相关表格 (11张)
和分篇(3):※月、周、日和分钟K线的有什么联系和区别※
1.讲讲月、周、日和分钟K线的有什么联系和区别？在实际操作中，有很多人只盯住日K线去看，看盘效果必然是大打折扣的。为什么呢？我估计这些人还没有真正理解月、周、日和分钟K线的真正含义。举个例子说吧：当你发现大盘或个股的日K线上的KDJ指标死叉了，就好比一个人患上了小病小灾；当你有一天发现周K线上的KDJ指标也死叉了，就说明这个人的病很严重了；当你又有一天发现月K线上的KDJ指标也死叉了，那就说明此人的病情已严重恶化、不治不行啦！明白了这个道理你就应该知道什么时候死叉应该止损、什么时候死叉必须得止损！反过来说也一样，当日K线上的KDJ指标金叉了，就好比一个人的病开始好转了，可以干点轻活了；周K线上的KDJ指标金叉，说明身体上的病好多了，一般的活都能干了；月K线上的KDJ指标也金叉了，说明这个人的身体已完全恢复了健康，什么活都能干了。知道了这个道理，你就应该知道什么时候开始建仓或加仓了！月K线是帮助你看长期趋势的，就是让你从大的时间段去看大盘或个股上升趋势或下跌趋势。注意，月K线上的5月均线相当于日K线上的100日均线，和半年线120日均线接近。10月均线相当于200日均线，和年线250日均线接近。经这么一比较，你就会明白当5月、10月均线弯曲向上、向下或金叉、死叉时意味着什么！也因如此，当月K线的5月、10月均线顶背离或死叉时，往往意味着一波较大的下跌行情已经开始了，此时如还没有止损的要坚决斩仓离场！反过来说，当月K线的5月、10月均线出现底背离或金叉时，往往意味着一波较大的上涨行情已经开始了，此时如还没有建仓的应该买股入场了；周K线是帮助你看中期趋势的，是每天必看的、最实用的K线。注意，周K线上的5周均线相当于日K线上的25日均线，10周均线相当于日K线上的40日均线，所以5周、10周均线弯曲向上及金叉时，意味着大盘或个股已经进入了强势状态，会有一波较好的行情。反过来说，5周、10周均线弯曲向下及死叉时，意味着大盘或个股已经进入了弱势状态，往往会有一波较大的下跌行情，为此这个时候要及时停损离场，不能再抱有侥幸心理。另外，每一波较大的牛市或熊市在它身上都会留下非常明显的痕迹，所以是观察、判断牛、熊的最好的工具之一。周K线出现一波较大的上升或下跌通道的时间一般需要1年左右的时间，不像月K线完成较大一波上升或下跌通道需要2年以上的时间，也不像日K线完成较大一波上升或下跌通道需要3个月的左右的时间。判断牛熊的方法是：一是MACD要跨0轴上下强弱两个区域。二是大盘指数上涨或下跌了30-50%。三是时间跨度1年左右。另外，稳健的投资者买股时要是参考周K线来操作，胜算率要在80%以上；日K线是帮助你看短期趋势的，是每天看的最多的、最实用的K线图，如用短、中、长期均线很容易判断大盘或个股所处的强弱状态，用日MACD再配合均线、成交量的变化能比较好的确定买股时的切入点。强势时在日K线上也能比较好的确定出卖出点；分钟K线是帮助你看超短期趋势的，有60、30、15分钟等K线图，它可以帮助你看到周、日K线上无法看到的下跌或上升的细节变化情况，是炒短线必看的K线图。60分钟K线的10小时均线相当于日线的3日均线，20小时均线相当于日线的5日均线。所以，短线操作时以参照60、30分钟K线图比较好。2、怎么看成交量？俗话讲：量在价先。意思是说，量是因、价是果，先因后果。我们在K线图也经常看到：股票在上涨过程中量创出了最大值之后开始萎缩，而股价往往要滞后一段时间创出最高值，然后在开始下跌。在下跌过程中成交量萎缩到最小值后开始逐渐放大，而股价往往要滞后一段时间创出最低值，然后在开始上升。 一般说来，正常的量价配合形态是量增价升和量减价跌，其它情况往往都属于非正常的量价配合关系，要引起我们的关注。如，量缩价升、量升价跌就是反常形态！量缩价升往往是在上涨途中为庄股锁定筹码所致；量升价跌往往发生在顶部，是主力出货的征兆。在弱势里，股价上涨到一定高度后，股价开始出现量缩价平的盘局状况，为了防范风险此时分批减仓或全部卖掉为宜！ 量大好、还是量小好？那就要看股价在什么位置，在上涨初期，没有放大成交量的配合，股价是很难向上突破上台阶的。无量上涨是很难维持太长时间的。上涨到中期阶段，有的股票往往缩量也能推动股价上涨，一个是主力控盘的原因，一个是股民有惜售的心理，不过这时候量小也许是好事，至少说明主力没有抛盘出货！股价上涨到高位后，当出现股价放量滞涨、盘头时，往往是主力出货的征兆。 在下跌过程中放量，往往是主力出货或股民恐慌性抛盘所致。没有出完货的主力往往利用下跌后股价开始横盘的机会，采取诱多的方式拉高出货（以此来吸引散户跟风）。这时放大的量往往是诱多的陷阱！另外，要知道下跌是不需要量配合的，没有量照样阴跌不止。也不要太相信地量之后有地价，因为地量下面可能还有地量！ 成交量的另一种表达方式就是换手率，是一个很量化、很实用的指标。换手率大说明交头活跃，小说明观望者多。有人依据过往经验，把换手率分成如下几个级别：绝对地量：小于1%，成交低靡：1%—2%，成交温和：2%—3%，成交活跃：3%—5%，带量：5%—8%，放量：8%—15%，巨量：15%—25%，成交怪异：大于25%。我们常把3%作为一个重要分界线，3%以下的换手率表明没有较大的主力在其中运作；当一只股票的换手率在3%—7%之间时，该股进入相对活跃状态，应该引起我们的注意；当出现7%—10%的换手率时（强势股经常出现这种情况），说明股价走势处于高度活跃状态，表明股票已经广为市场关注；当换手率为10%—15%的股票往往是历史高价区或者是中长期的顶部的阶段，也说明有强庄的大举运作。 在观察成交量方面，还有一个卓有成效的分析工具就是量比，它将某只股票在某个时点上的成交量与一段时间的成交量平均值进行比较，排除了因股本不同造成的不可比情况，是发现成交量异动的重要指标。在时间参数上，多使用１０日平均量，也有使用5日平均值的。在大盘处于活跃的情况下，适宜用较短期的时间参数，而在大盘处于熊市或缩量调整阶段宜用稍长的时间参数。 一般来说，若某日量比为０.８-１.５倍，则说明成交量处于正常水平；量比在１.５-２.５倍之间则为温和放量，如果股价也处于温和缓升状态，则升势相对健康，可继续持股，若股价下跌，则可认定跌势难以在短期内结束，从量的方面判断应可考虑停损退出；量比在２.５-５倍，则为明显放量，若股价相应地突破重要支撑或阻力位置，则突破有效的几率颇高，可以相应地采取行动；量比达５-１０倍，则为剧烈放量，如果是在个股处于长期低位出现剧烈放量突破，涨势的后续空间巨大，是“钱”途无量的象征，东方集团、乐山电力在５月份突然启动之时，量比之高令人讶异。但是，如果在个股已有巨大涨幅的情况下出现如此剧烈的放量，则值得高度警惕。 某日量比达到１０倍以上的股票，一般可以考虑反向操作。在涨势中出现这种情形，说明见顶的可能性压倒一切，即使不是彻底反转，至少涨势会休整相当长一段时间。在股票处于绵绵阴跌的后期，突然出现的巨大量比，说明该股在目前位置彻底释放了下跌动能。 量比达到２０倍以上的情形基本上每天都有一两单，是极端放量的一种表现，这种情况的反转意义特别强烈，如果在连续的上涨之后，成交量极端放大，但股价出现“滞涨”现象，则是涨势行将死亡的强烈信号。当某只股票在跌势中出现极端放量，则是建仓的大好时机。 量比在０.５倍以下的缩量情形也值得好好关注，其实严重缩量不仅显示了交易不活跃的表象，同时也暗藏着一定的市场机会。缩量创新高的股票多数是长庄股，缩量能创出新高，说明庄家控盘程度相当高，而且可以排除拉高出货的可能。缩量调整的股票，特别是放量突破某个重要阻力位之后缩量回调的个股，常常是不可多得的买入对象。 涨停板时量比在１倍以下的股票，上涨空间无可限量，第二天开盘即封涨停的可能性极高。在今年春节后的一波网络股行情中，上海梅林、ＳＴ海虹、综艺股份都是在缩量甚至于接近无量的情形下连拉涨停的。在跌停板的情况下，量比越小则说明杀跌动能未能得到有效宣泄，后市仍有巨大下跌空间。 一般来说：如果个股在低位且长时间成交低靡前提下放量的，而且较高的换手率能维持几个交易日，可以看作有新增资金在明显介入，此时的高换手率可信度比较高。由于是底部放量，加之换手充分，此类个股未来上涨空间较大，应引起我们的关注！在高位成交量突然放大，主力派发的意愿是很明显的，在高位放量并不容易，所以主力往往利用一些利好消息顺利完成派发。相反有些骗人的庄股，利用急跌后的反弹，并且超过前期整理平台，引来跟风盘后再大举出货，M头、头尖顶等就是这样形成的！从中也可看出主力往往利用或制造利好、利空消息，来迫使散户在底部交出廉价筹码或在顶部买进高价筹码。一定要记住：过低或过高的换手率一般都是股价变盘的先行预兆。如果连续一周多的时间换手率极低，即周换手率保持在2%以下的极低水平，就说明空方的力量已基本释放完毕，多空双方都处于观望之中，此时的股价基本进入了底部区域，这个时候有一般的利好消息都可能引来较强的反弹行情！3、缺口有哪些种？向上的缺口有三种：向上突破缺口、向上持续缺口和向上竭尽缺口。向上突破缺口，在某一利好刺激下，人们普遍看好后市。一般而言，形成突破缺口时都伴有较大的成交量，这时的成交量越大，说明日后大盘或个股上升的潜力越大。缺口形成后如几天内不被封闭，说明多方抢占空方滩头阵地已获成功，大盘或股价将会形成一路攀升的走势。股价上升时出现的第二个缺口就是向上持续缺口，顾名思义股价仍会持续上涨，表明空方力量较大。竭尽缺口往往是股价急速上升后，是多方力量的最后一次冲刺，说明市势即将逆转，这种缺口短期内就会被封闭，一旦封闭就会引来一轮跌势！ 一般而言：当向上跳空缺口出现，并伴有较大的成交量时，应毫不犹豫地买进。当向上持续缺口出现时，就继续做多、持股待涨。当向上竭尽缺口出现时，应谨慎持股，特别是出现成交量急剧放大时，更要保持高度警惕！向下的缺口也有三种：向下突破缺口、向下持续缺口和向下竭尽缺口！向下突破缺口的出现，说明示况已发生逆转，原来的升势已近结束，接下来的就是一轮跌势，而这个跌势还刚刚开始，下跌的空间还很大。因此遇到这种缺口要及时做空，以观望为宜！向下持续缺口的出现，说明市场做空的力量还很强，股价还会继续下跌，我们还应以继续做空为好。向下竭尽缺口的出现说明市场面临最后一跌，空方力量将会穷尽，这个缺口有可能会很快封闭，但封闭后，并不一定见底回升，多空双方还要进行一番殊死搏斗，多方力量跟不上，仍有可能被空方再次打下去，股价仍会维持一段时间的疲弱的走势。不过此时离底也不会太远了。实战中，在大盘股指以及个股股价运行过程中，经常会出现跳空高开或跳空低开的情况，这就形成技术上的缺口。在大多数情况下，缺口是会被及时回补的，但有的在相当长一段时间内不会回补。由于个股经常出现跳空缺口，如受到突发性利多或者利空的影响直接涨停或者跌停，有的甚至永远不补，个体性特征突出，因此，这里主要介绍一下大盘股指缺口的意义和操作策略。一般情况下，大盘股指无论是高开还是低开，缺口回补都会在短期内完成，间隔时间不会太长。这也就是所谓的持续（普通）缺口，这种缺口对指导市场操作有积极意义。例如，在市场处于长期下跌过程，市场趋势没有完全扭转的时候，如果出现政策性的利多，股指往往会大幅高开。此时可能出现两种情况：一种是当天就回补缺口，一种是今后一段时间内进行回补。这一缺口的意义是提醒投资者短期内不要盲目追涨，市场有充足的逢低买入机会。反之，当市场处于高位，受到利空打击后，股指大幅低开。此时不要恐惧，因为后市也会补上缺口，投资者有在较高位置出逃的机会。 但在一轮完整的上涨或者下跌行情中，都可能会出现三种缺口。我们以上涨行情为例：在行情上涨初期，经历了多空双方反复的争夺之后，最后多方获得胜利，此时，空方往往会空翻多，市场几乎没有反对力量，股指就会出现突破性的上涨，形成了突破性的跳空缺口。这种缺口往往在很长时间内不会回补，例如1999年6月19日向上的缺口，还有股改大行情中于2006年5月8日形成的缺口至今都没有回补；此后，行情不断演绎走高，市场消化了获利压力之后，多空双方会再度达成一致，也就是会在前期已经上涨的基础上再度发力跳空高开，形成缺口。此缺口被称为持续跳空缺口，但后市的涨幅将与前期大致相当；随后，行情处于极度疯狂之中，市场几乎失去理性，所有投资者都是单边思维，一致做多，此时形成的缺口则被称之为竭尽跳空缺口，它往往意味着市场处于最后的疯狂时期，之后市场行情就会出现扭转。 在下跌过程中也同样可能形成较长时间不会回补的缺口，如2008年1月22日的缺口就是向下跳空缺口，到目前仍未回补，其后的跌幅与前期大致相当。一般而言，向下形成的缺口一定会回补，但向上行情中突破跳空缺口很有可能永远不会回补。对于投资者来说，当市场经历了较长时间的下跌，又经历了多空双方反复争夺之后，市场最终选择向上，并且还是跳空向上走高的时候，也就是形成了突破跳空缺口的时候，投资者可以坚决大胆地做多。在逃逸缺口形成的位置也可以追涨，并且可以根据前期的涨幅预测后市的上涨幅度，以提示自己在一定的位置进行合减仓。弱势里怎样把握好自己的仓位？弱势里最忌讳满仓操作，把自己的所有资金全都投进了股市里。特别是对已破位的、处于下跌通道的个股决不能冒然抄底，在跌势中去抄底就等于徒手去接高空中落下来的飞刀，不碰个头破血流才怪呢！另外，也不提倡越跌越补（仓）的办法去摊薄成本，因为熊市不言底、底下还有底！所以空仓观望、耐心等待是弱势里的最聪明的做法。等大盘好转了、有了转强信号之后再分批建仓也不迟！
