【www.shanpow.com--文秘】
病理生理学知识点汇总
1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响
等渗的原因：
1)麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内;
2)大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃﹑肠吸收以后;
3)消化液丧失
等渗的影响
主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩;肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。
高渗的原因：
1)饮水不足：①水源断绝;②不能饮水;③渴觉障碍;
2)失水过多：①单纯失水;②失水大于失钠
高渗的影响：
1)口渴感;
2)尿少;
3)细胞内液向细胞外转移;
4)中枢神经系统功能紊乱
5)尿钠变化
6)脱水热
低渗的原因：
1)丧失大量消化液而只补充水分;
2)大汗后只补水;
3)大面积烧伤;
4)肾失钠
5)脑性盐耗损综合征;
低渗的影响：
1)易发生休克;
2)脱水体征明显;
3)尿量变化：早期不减少，严重时少尿;
4)尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。
2.水肿发生的机制
(1)毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：
①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。
②血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。
③微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤出增多。
④淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
(2)体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：
1)肾小球率过滤下降：
①原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减少导致滤过率降低;
②继发性，有效循环血量减少时。
2)肾小管重吸收钠、水增多：
①醛固酮分泌增多;
②ADH分泌增加;
③ANP分泌减少;
④肾血流重分布;
3.代谢性酸中毒对机体的影响
1)心血管系统：
①心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。
②心肌收缩力减弱：H+影响 Ca2+功能，Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的关键因子。
③心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。
2)中枢神经系统
①神经细胞能量代谢障碍
②抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多;
3)骨骼系统
生长缓慢，骨骼畸形;
4)呼吸系统
呼吸加深加快。
4.缺氧的四种不同类型及其概念及原因。
1)乏氧性缺氧(低张性缺氧)
由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
原因：
1)吸入气氧分压过低
2)外呼吸功能障碍
3)静脉血分流入动脉
2)血液性缺氧(等张性缺氧)
由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。
原因：
1)血红蛋白含量减少
2)血红蛋白性质改变：CO中毒、高铁血红蛋白血症
3)血红蛋白氧亲和力异常增高。
3)循环性缺氧(低血流性缺氧或低动力型缺氧)
因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
原因：
1)全身性循环障碍
2)局部性循环障碍
3)组织性缺氧(氧化障碍型缺氧)
组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏。
原因：
1)线粒体功能受抑制
2)线粒体结构损伤
5.缺血-再灌注时氧自由基增多的机制
1)线粒体产生活性氧增加;
2)黄嘌呤氧化酶途径产生活性氧增加;
3)白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基;
4)儿茶酚胺的自身氧化;
5)诱导型NOS表达增加
6)体内清除活性氧的能力下降;
