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第一篇甲状腺毒症:甲状腺毒症临床诊治思路
临床工作中，经常会遇到有甲状腺毒症表现、甲功提示甲状腺激素水平升高的患者，这些患者我们可以诊断为甲状腺毒症，但其病因却有多种，治疗上也有很大的区别，今天总结一下与各位同道分享。
遇到这种情况首先要分清是甲状腺功能真的亢进，还是甲状腺功能无亢进的甲状腺毒症。
1. 甲状腺功能亢进是指甲状腺合成、释放的甲状腺激素高于正常，从而在血液中能检测到异常升高的 T3、T4、FT3、FT4 及降低的 TSH，并出现高代谢症候群，常见原因有 Graves 病、毒性多结节性甲状腺肿、自主性功能亢进性甲状腺腺瘤，也称毒性腺瘤、Plummer 病。另外还有较为少见的垂体 TSH 瘤。
2. 甲状腺功能无亢进的甲状腺毒症是因为各种原因导致甲状腺滤泡细胞破坏而造成大量甲状腺激素释放入血，而事实上甲状腺功能是正常或降低的。常见病因有亚急性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎、产后甲状腺炎等。
我们可以通过询问病史、体格检查、检测甲状腺自身抗体、测定吸碘率、甲状腺核素扫描、甲状腺超声等来进一步鉴别病因。下面就以上这几个方面复习一下各个疾病的特点。
Graves 病
Graves 病是一种自身免疫性疾病，是最常见的甲亢的病因，其甲状腺激素生成过多是因为 TSAb（TSH 受体刺激性抗体）与 TSH 结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。
目前 TSAb 不能单独检测，能检测的是包括 TSAb 和 TSBAb(TSH 受体刺激阻断性抗体) 的 TR-Ab（TSH 受体抗体），临床上以 TR-Ab 升高做为诊断 Graves 的重要依据。
突眼、胫前粘液性水肿是 Graves 病比较特异性的体征，多数患者甲状腺弥漫性肿大，吸碘率升高，高峰前移。甲状腺核素扫描可见甲状腺不同程度的肿大，并可对肿大的甲状腺进行估重，做为 131I 治疗的重要指标。根据患者的情况选择抗甲状腺药物，131I 和手术治疗。对于发生甲亢性心脏病、周期性麻痹、肝功能损伤、白细胞减少的患者首选 131I 治疗。因手术风险高，术后并发症发生率高，目前已经很少采用手术治疗。
毒性多结节甲状腺肿
毒性多结节甲状腺肿多见于缺碘地区和老年患者，眼球突出很少，甲状腺肿大程度不等，质地中等硬度，可触及结节。心脏异常表现较为突出，如房颤、心脏增大、心衰等。超声检查可发现甲状腺内有多个大小不等的结节。吸碘率升高，血清 TR-Ab 阴性，TPO-Ab、TG-Ab 可轻度升高。核素扫描可见甲状腺放射性分布不均，浓聚稀疏相见，可见热结节。可选择手术或 131I 治疗。
自主性功能亢进性甲状腺腺瘤
是不受下丘脑 - 垂体调节的、具有自主分泌甲状腺激素的甲状腺疾病。患者年龄较大，症状出现缓慢，无突眼，部分患者心血管异常较突出。甲状腺无血管杂音，触诊可触及单个结节，少数有 2 个或 2 个以上结节。血清 TR-Ab 阴性。多数患者吸碘率高于正常，部分患者吸碘率可正常。甲状腺核素扫描具有诊断意义，显示单个独立的热结节，甲状腺其余组织因被抑制而不显影。可进行 131I 或手术治疗。131I 治疗可用固定剂量 25-30mCi，正常甲状腺组织被抑制，131I 治疗时不摄入放射性碘，故而很少发生永久性甲减。
垂体 TSH 瘤
该病较为少见，但会因为误诊而进行手术或 131I 治疗，给患者造成不可挽回的损失。该病特点是甲状腺激素水平升高，但 TSH 升高或正常，可伴有占位效应，进行垂体核磁检查可有阳性发现。需要转耳鼻喉科进一步治疗。
亚急性甲状腺炎
发病前多有上呼吸道感染病史，甲状腺疼痛且有压痛，甲状腺肿大，质地较硬，无突眼，血清 TR-Ab 阴性，TPO-Ab、TG-Ab 可轻度升高。吸碘率明显降低，24 小时小于 2%，这是本病特征性的血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能力的「分离现象」，具有诊断意义。可伴有血沉加快。超声可见地图样低回声区。如果进行甲状腺核素扫描，可见颈部本底升高，甲状腺浅淡显影或不显影。不需要抗甲状腺治疗，可给予非甾体解热镇痛药物、β受体阻断剂对症治疗。严重者可给予糖皮质激素治疗 2 月左右，可有效地防止复发。
桥本氏甲状腺炎
该病是器官特异性自身免疫病，早期多感颈部压痛不适，甲状腺肿大，质地较韧，特征是存在高滴度的 TPO-Ab 和 TG-Ab，TR-Ab 阴性，TPO-Ab 具有抗体依赖介导的细胞毒作用，导致炎症损伤，从而出现甲状腺毒症。甲状腺超声：甲状腺两叶不均匀性肿大，峡部明显增厚，实质回声减低，可见广泛分布的分隔。吸碘率正常或减低，甲状腺扫描核素分布不均，可见冷结节。但临床中，有很多患者同时合并 Graves 病，或甲状腺乳头状癌，甲状腺细针穿刺有助于诊断的成立。碘摄入量是本病发生发展的重要环境因素，限制碘的摄入量在安全范围（尿碘 100-200ug/L）可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。甲状腺毒症期的桥本氏甲状腺炎可给予β受体阻断剂，甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗。对于合并 Graves 病的患者可选择 131I 治疗或口服抗甲状腺药物治疗。
产后甲状腺炎
是发生在产后一年之内的一种自身免疫性甲状腺炎，由于甲状腺细胞的炎症损伤，甲状腺激素从甲状腺滤泡细胞漏出进入血液循环导致甲状腺毒症。大多数患者 TPO-Ab 阳性，TR-Ab 阴性，甲状腺轻中度肿大，无触痛。因产妇处于哺乳期，不宜进行 131I 检查，如果进行，则吸碘率降低。该病甲状腺毒症不需要抗甲状腺治疗，症状严重者可给予β受体阻断剂对症治疗。
第二篇甲状腺毒症:美国甲状腺学会《2017年妊娠及产后甲状腺疾病诊治指南》解读
美国甲状腺学会《2017年妊娠及产后甲状腺疾病诊治指南》解读丁榕 范建霞
上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院围产科
2017年1月，美国《甲状腺》杂志刊登了美国甲状腺学会（American Thyroid Association，ATA）、欧洲甲状腺协会、美国妇产科医师学会以及美国母胎医学会共同发布的《2017年妊娠期及产后甲状腺疾病诊治指南》（简称2017指南）[1]。现着重解读妊娠期甲状腺疾病的热点问题以及2017指南中的新增内容。一、妊娠早期血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）上限值以及游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）值妊娠期的诸多生理性改变，导致评估妊娠期甲状腺功能的实验室指标不同于非妊娠期。研究显示妊娠早、中、晚期的甲状腺激素水平均不相同，因此设定妊娠期特异的甲状腺功能参考值范围一直是热点问题。
1.妊娠期血清TSH的上限值：妊娠女性血清甲状腺素结合球蛋白增加可引起血清总甲状腺素（total thyroxine，TT4）水平升高[2]，同时妊娠早期母体血清人绒毛膜促性腺激素水平升高也可刺激TSH受体，使甲状腺激素分泌增加，最终反馈性抑制TSH的释放[3-4]。随着妊娠进展，妊娠中晚期TSH水平逐渐升高但仍低于非妊娠期水平。多达15%的健康妇女妊娠早期血清TSH值低于非妊娠期时血清TSH最低限值（0.4 mIU/L）[5-6]。一项来自日本的研究也发现孕妇妊娠早期血清TSH值下降约0.6 mIU/L[7]，极少部分孕妇妊娠中期血清TSH值可下降约10%，妊娠晚期可达5%[3]。因此，整个妊娠期血清TSH值均低于非妊娠期水平。
2011年ATA指南中推荐，妊娠早期血清TSH的参考值上限为2.5 mIU/L，妊娠中期和晚期的血清TSH参考值上限为3.0 mIU/L。但越来越多的研究证明，妊娠早期血清TSH上限值明显高于2.5 mIU/L[8-15]，见表1。妊娠不同时期血清TSH参考值范围均会较非妊娠期下降，但下降的幅度不同。多项研究表明，妊娠早期女性血清TSH参考值上限仅出现轻微下降，并未达到2.5 mIU/L[12,16-19]。许诗珺等[15]采用序贯法建立了妊娠早期4种检测试剂的TSH参考值范围，表明其参考值范围上限均高于2.5 mIU/L。其他一些研究也显示，妊娠期血清TSH值甚至与非妊娠期差异并无统计学意义[17-18]。此外，中国学者Li等[12]的研究表明血清TSH参考值上限在妊娠7周前几乎检测不到其下降，7周后仅出现轻微下降。故妊娠早期TSH参考值范围适用于孕7~12周的妊娠妇女。
综上所述，妊娠早期TSH＞2.5 mIU/L作为妊娠期血清TSH参考值上限是不恰当的。
2017指南中推荐建立不同人群不同妊娠时期TSH的参考值范围；建立参考值范围纳入的人群必须符合无甲状腺疾病史、碘摄入充足及甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）阴性等条件。如果无法建立TSH特异性参考值范围，建议将妊娠早期TSH的参考值上限定为4.0 mIU/L。这一变动是近年来国内外学者对妊娠期甲状腺正常参考值范围认识的推进。
2.妊娠期甲状腺激素检测方法的推荐：（1）甲状腺素是甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素，以游离形式释放入血，大部分迅速与血浆蛋白结合，仅少量甲状腺素不与血浆蛋白结合，称之为FT4。虽然血清FT4水平仅占TT4的0.03%，但却是组织摄取甲状腺素的主要活性成分，理论上不受结合蛋白的影响。若采用平衡透析法或高效液相色谱法结合超滤法将FT4分离出来，进而测定的FT4值是最准确的，且该值不受甲状腺素结合球蛋白及白蛋白的影响。但是该法耗时费力，价格昂贵，因此不能广泛应用于临床。目前临床上普遍采用电化学免疫方法间接测定FT4值，该间接法受反应温度、缓冲液成分、甲状腺素抗体浓度以及结合力等因素的影响；另外，不同检测试剂之间所测得的FT4检测值也会存在差异。因此当采用间接法测定FT4值时，需要建立妊娠期特异性甲状腺功能参考值范围以及不同试剂的特异性参考值范围。（2）由于妊娠期评估FT4存在诸多不确定因素，故有学者对妊娠期单纯依赖免疫法检测FT4的合理性提出质疑。相比较发现，TT4的检测值和FT4的计算值均与TSH值呈负相关。这提示妊娠期TT4的检测可能优于FT4 的检测。由于TT4在妊娠7周开始逐渐增加，妊娠16周趋于平稳，最终比非妊娠期增加约50%，此后一直保持该水平直至分娩。因此，妊娠16周后可以采用将非妊娠状态TT4参考值增加50%作为妊娠期参考值上限；如果需要检测妊娠7~16周的TT4值，从妊娠7周开始，非妊娠状态TT4参考值每周增加5%作为妊娠状态TT4参考值上限。譬如，妊娠11周（增加了4周）时的TT4参考值上限增加了20%[2]。
综上所述，由于临床评估FT4值的不准确性，2017指南推荐可以在妊娠后半期（即妊娠16周后）检测TT4值，从而更好地评估妊娠期甲状腺素水平。当采用间接法检测FT4值时，甲状腺功能的评估需要根据不同试剂以及建立的妊娠早、中、晚期相应参考值范围进行。二、甲状腺功能减退症（简称甲减）与妊娠1.甲减育龄女性与妊娠：服用左旋甲状腺素（levothyroxine，LT4）的甲减育龄女性，如果正在备孕，孕前应评估TSH水平，并随之调整LT4的剂量，以保证TSH值在参考值范围下限
与2.5 mIU/L之间；一旦确认妊娠，应该将LT4剂量增加20%~30%，即在原有服药基础上，每周额外增加2 d的剂量，并尽快就医以进行快速测试和进一步评估。
2.妊娠期甲减的诊断：当血清TSH值超过妊娠期参考值范围上限时，定义为妊娠期甲减。其中当血清TSH超过正常参考值上限且FT4低于正常参考值范围下限时，定义为妊娠期临床甲减 ；当血清TSH超过正常参考值范围上限而FT4正常时，定义为妊娠期亚临床甲减。当TSH正常，FT4低于正常参考值范围第2.5~5百分位时，定义为单纯低甲状腺素血症。
3.妊娠期临床与亚临床甲减的治疗推荐：对于妊娠期临床甲减，研究表明其可对母亲及胎儿造成不利影响，因此2017指南建议给予积极治疗。对于妊娠期亚临床甲减，大量前瞻性及回顾性研究表明妊娠期间TSH轻度上升伴TPOAb阳性与妊娠不良结局相关。因此2017指南建议：当血清TSH值大于妊娠特异性参考值范围上限并伴TPOAb阳性时，推荐LT4治疗（强烈推荐，中等质量证据）；当TSH介于参考值范围上限和10 mIU/L之间、伴TPOAb阴性时，考虑LT4治疗（弱推荐，低质量证据）；当TPOAb阴性、TSH值＞10.0 mIU/L时，推荐LT4治疗（强烈推荐，低质量证据）；对于TSH介于2.5 mIU/L和参考值范围上限的妊娠妇女，既往有不良妊娠史或甲状腺自身抗体阳性，考虑LT4治疗；如不治疗，需监测甲状腺功能。不推荐对妊娠期单纯低甲状腺素血症进行常规治疗。
4.妊娠期甲减的监测：对于临床和亚临床甲减女性或者有甲减高风险的女性，例如：甲状腺功能正常但TPOAb或甲状腺球蛋白抗体阳性、甲状腺切除术后及放射性碘治疗后的妇女，应在妊娠中期之前每4周检测1次TSH，妊娠近30周时至少检测1次；对于甲减得到充分治疗的孕妇，除测定孕妇甲状腺功能外，不推荐做孕妇或胎儿的其他相关检测，如连续胎儿超声、产前检查和/或脐带血抽样检测。对于接受碘消融或者手术治疗的弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）女性，需要监测TSH受体抗体。对于分娩后的甲减女性，LT4应降至妊娠前剂量，产后约6周需再次进行甲状腺功能检测。三、妊娠期甲状腺毒症由于越来越多的研究认为抗甲状腺药物可以影响母体及胎儿的甲状腺功能，因此一些专家开始质疑妊娠期甲状腺功能亢进症（简称甲亢）的治疗方案是否正确。轻度甲亢对母体和胎儿是相对安全的，但中、重度甲亢会危害母胎安全。因此妊娠期何时及如何治疗甲亢是目前临床面临的重要问题。
1.妊娠期甲状腺毒症的病因：甲状腺毒症是一种因甲状腺激素分泌过多引起系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。妊娠期甲状腺毒症的常见原因有Graves病和妊娠期一过性甲状腺毒症。其中，妊娠期间Graves病发病率为0.2%[20]，而妊娠期一过性甲状腺毒症发病率可达1%~3%。另外毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎及促甲状腺素分泌性垂体腺瘤、卵巢甲状腺肿、TSH受体基因突变等疾病也会导致甲状腺毒症，但并不多见[21-23]。因此，当妊娠早期TSH水平低于参考值范围时，临床上可以通过询问病史、体格检查以及测定FT4/TT4、TSH受体抗体及总三碘甲状腺原氨酸（total triiodothyronine，TT3）来确认甲状腺毒症的病因。
2.妊娠期甲状腺毒症的治疗推荐：（1）抗甲状腺药物治疗：妊娠期甲状腺毒症控制不良时会导致妊娠丢失、妊娠期高血压疾病、早产、低出生体重儿、胎儿宫内生长受限、死产、甲状腺危象及充血性心力衰竭[24]。有研究表明妊娠期过多的甲状腺激素会导致子代出现惊厥以及神经行为功能紊乱[25]。目前治疗妊娠期甲亢最常见药物是丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil，PTU）和甲巯咪唑（methimazole，MMI）。一般情况下，MMI的起始剂量为5~30 mg/d（平均每例患者的常规剂量为10~20 mg/d），而PTU起始剂量为100~600 mg/d（平均每例患者的常规剂量为200~400 mg/d）。MMI和PTU的对应剂量大致为1︰20（即5 mg MMI对应100 mg PTU）[26]。MMI和PTU均可以通过胎盘，从而影响胎儿的甲状腺功能。当母体甲状腺功能正常时，胎儿有可能已经出现过度治疗而导致胎儿甲减[27]。因此在治疗妊娠期甲亢时，尽量保证抗甲状腺药物的最低有效剂量，并且每隔4周监测FT4/TT4以及TSH值以保证血清FT4/TT4仅轻微高于参考值范围。四、甲状腺疾病对不孕及辅助生殖技术妊娠女性的影响不孕的定义为1年未采取任何避孕措施，性生活正常而没有成功妊娠。不孕影响着大约7.4%的15~44岁的美国妇女[28]。不孕不育夫妇中，女性因素占35%，男性因素占30%，约15%原因不明[29]。
1.甲状腺功能紊乱对女性生殖的不利影响：甲亢妇女常常会伴随月经紊乱，Krassas等[30]报道甲亢患者中22%会出现月经紊乱，而经过年龄和体重校正的甲状腺功能正常对照组中仅8%出现月经紊乱。目前关于妊娠期甲减对女性不孕影响的研究不多；在探讨亚临床甲减是否会对妇女不孕产生影响时，由于不同研究中亚临床甲减的定义不统一，结论并不一致。一项前瞻性研究发现，与正常人群相比，不孕人群中亚临床甲减的发生率明显升高（13.9%与3.9%）[31]。而在另一项纳入704例不孕女性的横断面研究中，TSH值升高者占2.3%，接近于总体人群的发生率[32]。尽管研究结论不一致，但是大部分研究均表明不孕人群中血清TSH值普遍高于正常人群。
综上所述，女性在不孕诊治过程中，推荐评估其血清TSH值。
2.不孕妇女是否需要治疗甲状腺疾病：大部分证据支持临床甲状腺疾病和女性不孕之间存在一定联系。甲状腺疾病通过治疗后可以逆转，这样可能会对不孕产生一定的积极影响。因此应该采取积极措施，治疗不孕女性的临床甲状腺疾病。对于存在亚临床甲减的不孕女性，Yoshioka等[33]在一项前瞻性研究中表明，84.1%伴随亚临床甲减（TSH＞3.0 mIU/L）的不孕女性在经过LT4治疗后最终成功妊娠，并缩短了不孕周期。但是在这些研究中，研究者们并没有排除采用人工辅助生殖技术的人群。因此，是否推荐在亚临床甲减的不孕人群中常规使用LT4治疗尚未得到充足的证据支持。
总之，对不孕且伴有临床甲减的人群，推荐使用LT4治疗；而对于进行体外受精或卵泡浆内单精子注射的亚临床甲减女性，推荐进行LT4治疗以维持TSH水平在2.5 mIU/L以下。五、哺乳期甲状腺疾病1.哺乳期甲状腺疾病的诊疗推荐：哺乳期进行放射性碘试验时，由于放射性碘可以在乳汁中聚集，其中131I的半衰期可长达8 d，因此哺乳期禁用131I进行碘试验；而123I的半衰期仅有13 h，若必须使用碘摄入试验，推荐使用123I，并保证在重新开始喂养前弃奶3~4 d，以清除乳汁中残留的123I。治疗哺乳期甲亢时，有研究表明低中剂量的PTU和MMI对于哺乳期婴儿是安全的[34]。因此哺乳期甲亢的治疗与非哺乳期女性类似。当哺乳期女性需要服用抗甲状腺药物时，推荐使用MMI（最高剂量20 mg/d）和PTU（最高剂量450 mg/d）。考虑到乳汁中会有少量MMI及PTU，因此推荐使用MMI及PTU的最低有效剂量[35]。
2.哺乳期碘摄入推荐：碘是甲状腺激素合成的重要营养物质，其来源主要是膳食营养。对于大多数母乳喂养的婴儿，乳汁是其获取碘营养的关键途径。因此所有哺乳期的女性推荐每日膳食碘摄入量约250 μg/d，以保证乳汁中存在充足的碘。而在一些严重碘缺乏地区，由于食盐中碘含量不足，这些地区的女性应在产后尽早服用碘化油以保证一次性补充400 μg碘。值得注意的是，母乳喂养时应避免持续摄入500~1 100 μg/d碘，以免导致婴儿甲减。六、新生儿甲状腺疾病的筛查与治疗先天性甲状腺功能减退症（简称先天性甲减）是引发婴幼儿智力损害最常见的原因，经治疗可减轻其对婴幼儿智力的损害。因此美国有50个州对新生儿先天性甲减进行常规筛查，其他还有中国、以色列、日本、澳大利亚及新西兰等[36]等国家也对新生儿进行该项筛查。许多发展中国家也开始推出筛查方案，目前大约占世界出生人口三分之一的新生儿在甲减筛查。
对于产时接受抗甲状腺药物治疗的孕妇，由于PTU和MMI可通过胎盘进入胎儿体内，因此可导致新生儿甲减。在这种情况下，新生儿会通过自身代谢排除体内残留的MMI和PTU，一般需要3~5 d使甲状腺功能恢复正常。而对于先天性甲减患儿，推荐LT4治疗，起始剂量取决于初始甲状腺功能减退的严重程度；对于足月新生儿推荐LT4起始治疗剂量为10~15 μg/（kg·d）[37-38]；为获得最佳的认知结果，对于早产儿一般在2周内开始使用低剂量的LT4治疗。 LT4治疗过度或不足，均会对新生儿产生不利影响，因此需要在开始治疗的3年内密切随访血清TSH和甲状腺素水平。
综上所述，2017指南建议所有新生儿在生后2~4 d通过血样筛查先天性甲减。同时，对于患有先天性甲减的新生儿应给予LT4替代治疗。
第三篇甲状腺毒症:亚急性甲状腺炎，如何诊治？
亚急性甲状腺炎是最常见的甲状腺疼痛性疾病，但由于其症状表现多样化，许多医生对该病也不太熟悉，常被当做“上感”、“咽炎”或“甲亢”，造成误诊、误治。
作者：王糖糖
来源：医脉通内分泌科
亚急性甲状腺炎（简称亚甲炎）是一种可自行恢复的甲状腺非细菌感染性疾病，多认为是病毒（包括流感病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒）感染后引起的变态反应，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎性反应为特征，是最常见的甲状腺疼痛性疾病。
该病以放射性痛和转移性痛为其特征，伴有甲状腺亢进症状、促甲状腺素水平降低、甲状腺摄碘率降低和红细胞沉降率升高等。
亚甲炎的病因？尚不明确......
亚甲炎的病因尚不明确，多由病毒感染或病毒感染后变态反应引发。多种病毒如流感病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒与本病有关，患者血液中通常可检出这些病毒的抗体。
该病也可发生于非病毒感染之后；遗传因素可能参与发病，有与人白细胞抗原（HLA）B35相关的报道。
亚甲炎的特点及诊断要点
1、特点
本病发病有明显的季节性，夏季是其发病的高峰，且以30~50岁的中青年女性发病率为高，是男性的3~6倍；主要分为亚急性肉芽肿性和亚急性淋巴细胞性2种病理类型。
亚甲炎通常于流行感冒或感冒1~2周起病，起病较急，典型病例可分为急性期（伴甲亢），缓解期（伴甲减，分过渡期和甲减期）和恢复期（甲状腺功能正常期）。主要临床表现为发热、甲状腺肿痛及甲状腺功能异常；病程一般可持续2~3个月，少数患者可迁延1~2年；甲状腺功能一般均能恢复正常，极少数发生永久性甲状腺功能减退。
2、诊断
依据病史、症状、体征和实验室检查，一般诊断多无困难，但不典型病例常易误诊，国内报道误诊率为12%~48%。
符合以下4项即可诊断亚甲炎；对于临床表现不典型者，应进行甲状腺细针穿刺吸取细胞学检查（FNAC）以明确诊断，尤其病变局限于单个结节或单个侧叶者。
①甲状腺肿大、疼痛、质硬、触痛，常伴上呼吸道感染症状和体征（发热、乏力、食欲缺乏、颈淋巴结肿大等）；
②血沉增快；
③甲状腺摄碘率受抑制；
④一过性甲状腺毒症；
⑤血清TGAb和（或）TPOAb阴性或低滴度；
⑥FNAC或活组织检查可见多核巨细胞或肉芽肿改变。
3、鉴别诊断
△疼痛性桥本甲状腺炎：血沉正常，血TPO和TGb水平明显增高，甲状腺活检是淋巴滤泡形成。
△甲状腺癌：快速生长可出现局部疼痛，但无全身中毒症状，甲状腺质硬、表面不光滑，活动性差，可出现区域淋巴结肿大，FNAC可见肿瘤细胞。
治疗
1、早期治疗：
以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的；轻症可用阿司匹林（1~3g/d，分次口服）、非甾体抗炎药（如吲哚美辛75~150mg/d，分次口服）等。
2、急性期：
首选肾上腺皮质激素类药物，初始剂量：泼尼松30~40mg/d，维持1~2周，根据症状、体征及血沉变化缓慢减少剂量，总疗程6~8周以上。过快减量、过早停药可使病情反复，根据红细胞沉降率调整激素用量，当红细胞沉降率下降或恢复正常时，泼尼松开始减量。
3、甲状腺毒症明显者：
可使用β肾上腺素受体阻滞剂；病程中当甲状腺滤泡组织遭受破坏后，释放大量甲状腺素，可出现一过性“甲状腺功能亢进期”，可不处理或给予小剂量普奈若尔，不用抗甲状腺功能亢进的药物，症状缓解即停药。
甲状腺激素可用于甲减症状明显、持续时间久者；由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小剂量使用，而大剂量应用甲状腺激素可能过度抑制TSH，永久性甲减需长期替代治疗。
预后
亚甲炎常在几周或几个月内自行缓解，整个过程为6~12个月。复发者罕见（2%~4%）。5%~10%的患者发生永久甲减，需终身替代治疗。
参考文献:
1.内分泌代谢病学.第3版
2.临床甲状腺病学.人民卫生出版社
3.亚急性甲状腺炎的诊断和鉴别诊断.中国当代医药2010（05）.
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