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肺栓塞心电图篇一:一文搞定所有肺栓塞心电图表现
在临床工作中，急性肺栓塞心电图改变具有多样性特点。我们在此文中总结了肺栓塞的所有心电图表现，以有助于大家在临床工作中快速诊断肺栓塞。肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。
早在1935年，美国麻省总院的McGinnS和WhitePD在JAMA杂志首先报道了急性肺栓塞的心电图表现。
值得一提的是：作为其中作者之一的WhitePD即为WPW综合征（Wollf-Pakinson-WhiteSymdrome）的发现者之一，是美国心脏协会(AHA)的奠基人，之后成为美国的心脏病学之父。他们对1933年至1935年间麻省总院的急性肺栓塞病例进行分析，提出了至今都广为沿用的肺栓塞心电图QRS波特征：SIQIIITIII。
急性肺栓塞心电图改变从早期的SIQIIITIII到现在的30余种心电图改变，历经了整整80年，而对肺栓塞心电图认识也经历了从早期的QRS波改变（包括SIQIIITIII、右束支传导阻滞和电轴右偏等）到目前的ST段（抬高和压低）和T波（倒置）的改变，也就是说肺栓塞心电图改变认识历程经历了从除极改变到复极改变的过程。 肺栓塞经典的心电图表现为：
①SIQIIITIII；
②右胸导联T波倒置，伴或不伴右束支传导阻滞；
③窦性心动过速；
④肺型P波；
⑤胸导联顺钟向转位。
结合患者病史、临床表现以及相应血液检验（D-dimer等）并伴有以上除SIQIIITIII之外一种或两种心电图表现要高度怀疑肺栓塞的可能。图1：典型的肺栓塞心电图常见的肺栓塞心电图表现1.SIQIIITIII
肺栓塞心电图SIQIIITIII是最具特征性也是被广泛熟知的心电图表现，其主要为I导联出现明显的S波，III导联出现明显的Q波以及T波倒置。发生机制主要是肺栓塞时，由于栓子的机械性阻塞和神经体液因素倒置肺血管阻力增加，右心室后负荷增加，肺动脉压力增高，而出现右室心肌负荷增加，使额面QRS环顺钟向运行，起始向量投影在III导联出现Q波（T向量环也是投影在III导联的负侧），终末向量投影在I导联的负侧，I导联出现S波。
特点如下。①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL导联S波深度>1.5mm或R/S>1；②Ⅲ导联新出现Q波，常呈QR、qR型，Q波一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度1>
2.心动过速
肺栓塞时SIQIIITIII的心电图表现被人广泛熟知，但是发生率只有50%，只有右室功能代偿到一定阶段时才会表现，窦速以及一些房性心动过速，才是更提早出现的心电图表现，由于肺动脉堵塞，肺动脉压力升高，右心负荷增加，右心作功以及耗氧增加；另一方面，血管活性物质的释放也会影响窦房结的兴奋频率，导致心动过速。
3.下壁导联及V1-V3导联T波倒置
在所有肺栓塞的心电图表现中，T波倒置是最常见的心电图表现。患者再出现急性肺栓塞后，一般会出现V1-3导联T波倒置，也出现的频率较高，主要可能是与急性肺栓塞导致右室后负荷增大，进而导致右室扩大，而出现严重的右室缺血。
V1导联对应右室前壁，但右室负荷增加时右心代偿增大，故V2导联或者V3导联面向左室前壁。然而快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展，增大了右室的耗氧量以及肺灌注量的减少，导致右室缺血。
当肺栓塞出现了V1-3导联T波倒置时一般有较大的肺部栓子，比如肺动脉主干、大分支或多支栓塞，如果倒置的导联数越多，提示其病情越严重。其也是判断右室功能的一项指标。图2：患者下壁，V1-3导联T波倒置4.aVR导联R波增高
aVR导联可以表现为R波增高，且伴有ST段抬高。相对于V1-3导联T波倒置，阳性率较高，持续时间长，受其他干扰因素（肺气肿）影响较少。其提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力变化而动态改变。其在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据及评估病情的有用指标。通过观察aVR导联R波振幅变化情况还对监测急性肺栓塞患者溶栓效果有一定的帮助，是一个简便易行的无创指标。
5.右束支传导阻滞
Petrov指出：出现SIQIIITIII变化早于右束支传导阻滞，大块PE新出现RBBB可占80%，SIQIIITIII占60%。出现RBBB的原因，可能与肺动脉主干栓塞，造成右心室扩张致心内膜下的右束支传导系统过度牵张影响右束支传导功能受损有关，也可能与右心室心肌缺血有关。Daniel等建立了一个可以在2分钟内完成的21分心电图评分标准，评价其与大块急性肺栓塞间的相关性，≥10分提示严重肺动脉高压，其中不完全RBBB占2分，完全性RBBB占3分。Petrov与Daniel均认为新发生的RBBB是肺动脉主干完全堵塞的标志。所以V1导联出现典型的RBBB表现对急性肺栓塞来讲，有重要的预后预测价值，因为肺动脉主干闭塞会导致血流动力学的不稳定，临床上患者一般病情较重，需要溶栓治疗。同时Kucher等发现在急性肺栓塞患者（如图3所示），V1导联出现QR型改变是右室劳损和预后不良的心电图标志，经校正ECG、超声改变、肌钙蛋白和NT-proBNP等变量后，QR型心电图改变使不良事件的风险增加了7.7倍。图3一例急性肺栓塞患者，V1导联呈Qr型，V1-4导联T波倒置及SⅠQⅢTⅢ提示右室劳损；同时aVR导联r波增高，提示肺动脉高压不常见的肺栓塞心电图表现1.胸导联ST段抬高
Omar在2015年指出急性肺栓塞表现为V1–3导联ST段抬高的案例仅有5.4%，目前没有确切的证据解释造成ST段抬高的机制。Vranckx在1998年指出ST段抬高是因为急性肺栓塞发展成右心室透壁缺血坏死，当右心室后负荷急剧地增加而右心室增厚不足以克服后负荷时，伴随着右心室肥厚，右心室泵也衰竭。急剧增加的右心室后负荷增加使右心室需氧量增加和肺的灌注血量减少（右心室容量增加），进而造成室间隔偏向左心室（如图4），压缩并减少左心室的前负荷，使得左心室的心输出量减少，结果供应冠脉的灌注血量也减少了。最终造成严重的右心室透壁缺血坏死，在心电图上表现出V1–3导联ST段抬高。图4：A:正常时有心室前壁面对的是V1导联；B右室代偿扩张时V2导联面向右室前壁2.胸导联出现Brugada波
以Brugada波为临床表现的肺栓塞患者，为获得性的Brugda波。近期的研究表明，任何导致动作电位1相末外向离子流增加以及内向离子流减少的因素均可引起ST段抬高而形成Brugada波和恶性心律失常的发作。临床中出现Brugada波为表现的急性肺栓塞临床预后差。
然而关于急性肺栓塞出现Brugada波的机制主要为（1）：肺动脉突然堵塞导致肺动脉压急剧升高，导致右室急性扩张，进而导致右室衰竭，包括右室缺血改变。（2）：右室压力突然增加导致心肌细胞过度牵张，进而诱发心肌缺血及冠脉痉挛，导致Brugada波样改变。
在BMJ中一篇Case Report详细描述了一例急性肺栓塞出现Brugada波而死亡的病例，胸痛发作时心电图如图5，尸检如图6。图5：患者胸痛时心电图示：III、aVF、V1～V4导联ST段呈下斜型抬高，Brugada波图6：肺部解剖示双侧肺内大面积栓塞，栓子如箭头所示小结当患者心电图出现以上改变，伴呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥等肺栓塞临床表现的时候，我们要疑诊肺栓塞，快速为患者预约肺动脉CT血管造影或肺动脉造影检查，以明确诊断。
曾经程显声教授指出：“肺栓塞的心电图改变是一柄‘双刃剑’，用得恰当，有助于诊断，用得不当，反成为误诊的依据”。 虽然心电图改变在肺栓塞中是常见的表现，但单独的心电图对于急性肺栓塞的诊断并无足够的敏感性与特异性，因此我们要具体结合临床进行诊断。参考文献：略说明本文作者：王浩、赵运涛
肺栓塞心电图篇二:张仲全老师解图9
图一，为心电图重点分析病例：并参考另外两个有关联心电图病例（图二、图三）
60岁健康女性，乘机从伦敦飞往旧金山的途中发生晕厥。护理人员到达时，患者出现意识。
问：患者ECG如图1所示，有何发现？结合病史心电图提示患者可能为哪种危重疾病？
图一心电图病例来自Pulmonary Embolism: Clot in Transit.Medscape.2015
答案：
一、确诊经过：
其血压（BP）为89/52 mmHg，心率（HR）为124次/min，呼吸频率（RR）为24次/min，脉搏血氧饱和度为90%测D-二聚体高于10,000ng/mL，超声心动图检查发现右心房可见血栓回声并通过房间隔进入左心房。确诊为急性肺栓塞。
后经冠状动脉造影证实冠状动脉未见异常。
二、心电图分析：
心电图出现以下异常：
1、窦性心动过速，心率120bpm
2、出现SIQIIITIII现象：I导联出现了S波,III导联出现深的Q波及T波倒置；
3、右束支传导阻滞图形：V1导联呈rSR‘波形
4、V1~V3T波倒置
结合临床表现，要高度怀疑为急性肺栓塞
鉴别与思考：
本期心电图病例讨论的主要目的是：1、急性肺栓塞的常见心电图表现；2、认识心电图在诊断急性肺栓塞的不确定性和复杂性。以资正确认识心电图在诊断急性肺栓塞中的价值和局限性。
图一从病史到心电图表现都是一个比较典型的急性肺栓塞。患者是在乘飞机过程中发生晕厥，符合“经济舱综合症”（“经济舱综合症”是指乘坐飞机经济舱的乘客长时间坐在狭小的座位上不动，导致双下肢静脉血液回流减慢，血液淤滞，从而使下肢静脉血液发生凝固形成血栓。在下飞机活动后，血栓脱落，随血流经右心室到达肺动脉并在此形成栓塞，引起肺梗塞，使肺脏血氧交换困难，引起呼吸困难、胸痛、咯血甚至猝死等）。的发病过程，并且心电图也出现了急性肺栓塞的比较典型的心电图改变。因此对有经验的心电图工作者和临床医生来说对这样的心电图会做出正确诊断的。
但是我们再看下面两个心电图病例，就会使我们一头迷雾：
图二：该病例来源于中国医学科学院阜外心血管病医院 程显声院长的“肺血栓栓塞症心电图诊断的线索与误区”
男性42岁，住院2个月前曾患左下肢深静脉血栓形成，20天来感活动心悸，门诊超高速CT诊断“双侧多发性肺栓塞”，于2004年3月22日住院。3月26日6:45a.m.自行下床，突发意识丧失，血压测不到，呼吸32次/分，心率136 次/分，胸骨左缘3-4肋间闻及3/Ⅵ级收缩期杂音。心电图改变见图B：
图B、2004-03-266：45 a.m. 晕厥后心电图 。8:15am给予rt-PA100mg溶栓治疗病情迅速好转，心电图ST段迅速下降。4月14日冠状动脉造影正常。
晕厥后心电图：STⅡ、Ⅲ、aVF、V1-5抬高，其中胸前导联的J点和ST段抬高约3~6mm，但从心电图上来看很难和急性心肌梗死相鉴别。如果没有获得“2个月前曾患左下肢深静脉血栓形成”的病史，以及门诊超高速CT诊断“双侧多发性肺栓塞”的资料。我们谁能够考虑到是”急性肺栓塞呢？
有很多文章都论述了急性肺栓塞与急性心肌梗死的心电图鉴别，经对照，但并不适合本例。此病例程显声教授在文章中没有做出与急性心肌梗死的鉴别方法，我们更是无能为力。
附表 肺栓塞与冠心病心电图的鉴别要点
心电图表现
肺栓塞
冠心病
电轴右偏
常见，占30％
可见但不常见
ST段压低
常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～4导联
较为常见；定位诊断
ST段抬高
可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～4导联，约占11％，多<1mm
变异性心绞痛、急性心肌梗死常见，常>1mm；定位诊断
ST-T动态改变
左胸导联可见；右胸导联亦有报道
可见于各导联；定位诊断
P波增高
常见，可达47％
不常见
SⅠQⅢTⅢ、SⅠQⅢ或QⅢTⅢ
常见，约占30％～40％
不常见
一过性SⅠ加深
常见，占19.8％
不常见
T波倒置
常见，多见于胸前导联（V1～V6），以V1～V4为主，Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸导联亦可见到
定位诊断；急性前壁非Q波心肌梗死及前壁心肌缺血时可见胸前导联T波倒置
胸前导联T波倒置程度
多从右向左变浅
多从右向左变深
病理Q波
除Ⅲ、aVF导联 外，其他导联未见报道
Q波心肌梗死常见；定位诊断
束支传导阻滞
右束支传导阻滞常见
不完全右束支传导阻滞少见；急性心肌梗死时左束支传导阻滞常见
其他心律失常
窦性心动过速、房性心律失常多见
各种心律失常均能见到
运动试验
无结论，但系试验禁忌症
呈阳性，敏感性约占70％
溶栓成功后表现
电轴左移，SⅠ变浅，QⅢTⅢ好转,V1～V6 T波倒置加深
ST段抬高下降>50％， 再灌注心律失常；T波倒置变浅或直立
本鉴别表引自“肺栓塞心电图表现鉴别诊断及研究进展”临清市人民医院 作者：贾卫滨
图三（该病例来源于程显声“肺血管与心脏”一文）
患者女52岁2010年因活动后气短一年，并逐渐加重，夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸，一周前，感冒后上述症状加重，不能平卧而入院。
患者心电图中出现心电轴右偏，SIQIIITIII图形，aVRR波增高等急性肺栓塞常常出现的心电图异常。但本病例最后诊断为“高血压心脏病、舒张功能衰竭，肺静脉压升高导致肺动脉高压”；“慢性肺源性心脏病”等多因素引起肺动脉高压。上述诸多心电图异常都可以用急性肺栓塞以外的原因引起的肺动脉高压所解释。
总之，急性肺栓塞缺乏特征性的心电图异常，就连对诊断急性肺栓塞与排除ACS有相对特征性的意义SIQIIITIII图形这种最典型的急性肺栓塞心电图改变，并非只是急性肺栓塞所独有，还可以见于其他疾病（如本例）。另外还有一少部分正常人心电图可出现SⅠQⅢTⅢ但无任何临床症状，心率不快，长时间固定不变，这是一种正常变异（崔玉琴，李晓凤，李珠明，等.肺栓塞的心电图表现[J].内蒙古医学杂志，2005，37（9）：841-842）
从后两个心电图病例中应当看到，在掌握PE心电图特征的同时还应注意它的在临床应用中的局限性。所谓的急性肺栓塞的心电图改变是一把“双刃剑”，用得适当是诊断肺栓塞有价值的手段；用得不适当又常是误诊的重要陷阱。这些心电图的典型改变也可发生在其他心血管疾病患者，特别是冠心病患者，因此在评价一位疑诊为PTE的患者时，临床医生必须将ECG作为一个整体的一部分来观察，各种ECG异常及它们的诊断价值必须与其他检测即临床资料结合起来考虑，若把ECG作为唯一的筛查工具，那么很可能导致漏诊。
Prasad等认为心电图仅是反映了急诊病人心电状况，而对于大快PE的诊断既无敏感性也无特异性。Brown等通过汇总资料分析，探讨心电图对怀疑PE患者的诊断价值，得出结论，虽然心电图改变在PE中是常见的表现，但单独的心电图对于病情的诊断或排除并无充分的敏感性与特异性。《欧洲心脏病学会急性PE诊断和治疗指南》中指出，右心室负荷过重的心电图表现可能有助于PE的诊断，但这种改变通常与严重的PE相关联，且各种原因导致的右心室劳损时均可出现。
尽管APE心电图的各项改变是非特异性的，且多呈一过性，但是如果患者临床上突然发生不明原因的呼吸困难、胸痛、烦躁不安、急性右心衰竭等症状，特别是突然新出现的心电图变化：如窦性心动过速；ST - T改变（尤其是胸前导联T波倒置）；SⅠQⅢTⅢ及右束支阻滞等多种不典型心电图表现时，应考虑到肺栓塞的可能，此时应及早进行动脉血气分析、X线胸片、心脏及下肢深静脉彩色超声及其它影像学检查，并结合临床，特别是动态观察心电图的演变有助于肺栓塞的早期诊断，以达到早期治疗、显著降低患者死亡率的目标。也有利于提高心电图在急性肺栓塞诊断中的应用价值。
附表1：急性肺栓塞可以出现的心电图表现。
知识链接：
本文据 泉州市第一医院 林荣 “ 急性肺栓塞的心电图改变”一文改写。
一、急性肺栓塞的定义
肺栓塞（pulmonary embolism，肺栓塞）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞（pulmonaryThromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。临床上以PTE最为常见，在美国高居死亡原因的第3位，澳大利亚PTE的人群年发生率为0.21/1000，照此推算我国每年将有27万人发生PTE。
二、急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，患者的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死，因此其心电图变化亦随之表现多样化。其病理生理改变与心电图的关系主要如下。
1．急性肺栓塞时，肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻，右心室、右心房压力增高、扩张，上述血流动力学改变导致心电图出现右室负荷增加、右室增大、右房压力增加、右房增大的表现。
2．急性肺栓塞时，右心室扩张、容积变大，左室相对受压，舒张末容量下降；同时肺血流受阻，右心输出量下降，左心容量负荷下降，上述作用使左室心输出量下降，血压下降、休克，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降，挤压右冠状动脉及右室灌注压下降，右室心内膜下灌注下降，下壁、右室缺血性ST-T改变。
3．急性肺栓塞时，儿茶酚胺或组胺、内皮素升高，冠脉收缩，心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血。
三、急性肺栓塞的心电图表现
由于急性肺栓塞所产生的病理生理学变化及血流动力学改变，受多种因素的影响，因此其心电图改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30几种，
1、窦性心动过速：发生率70-90%。原因是急性肺栓塞后通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快,可能与左心每搏输出量降低,必然与增加心率以维持心排出量有关，而且患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高都会促使发生窦性心动过速。
当心率＞100次/min,伴呼吸＞20次/min时,结合其他临床征象,有提示诊断意义
2、胸前导联T波倒置
这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种心电图改变，但在临床中常常没有得到足够的认识和重视。发生机制多由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。特点如下。 （1）发生的导联 V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度>TV4常见。 （2）时间 多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早。 （3）形态 T波呈尖锐对称性倒置深度可达1.7mV。 （4）导联出现的顺序 依次为TV1~TV2，TV3～TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1。溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常。 （5）临床意义：胸导出现T波倒置多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标。 胸前导联T波倒置易与急性非ST抬高性心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，其心电图区别在于：①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3>TV4而前壁心梗相反TV2、TV3<TV4；②急性肺栓塞较常见Tv1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见（图1）；③ANI多数有ST段的抬高。
图1 双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞
胸导联T波倒置 图2 右肺动脉及右肺上下动脉栓塞 胸导T波尖锐对称性倒置，QⅢTⅢ；TV~V5倒置 3．SⅠQⅢTⅢ现象：1935年McWhite报道了SⅠQⅢTⅢ是急性肺心病的特征性心电图变化，现大多数医生也承认SⅠQⅢ TⅢ征是急性PTE的特异性表现，但只有很少患者出现此表现（15%-20%）。
这种征象的特点是Ⅰ导S波加深（＞1.5mm），Ⅲ导出现深的Q波和T波倒置。Nagano观察到如果肺动脉高压没有迁延，SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。在疾病的第一、二天可见SⅠQⅢTⅢ，同时需要在急性期反复做心电图才能确定。大面积肺栓塞急性期的40%患者有此种心电图表现。SⅠQⅢTⅢ征通常存在时间很短，在PTE发生2周内会消失
发生机制为急性肺栓塞后，肺循环阻力突然增加，引起反射性全小动脉痉挛，右心室压力升高和急性右心室扩张。急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。
特点如下：
（1）SⅠQⅢTⅢ出现的形式 应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现（图2、图3）。
①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73％的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL S波深度>1.5mm或R/S>1；
②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。Q不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；
③TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大；④常有电轴右偏。 （2）出现的时间 SⅠQⅢTⅢ出现多晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，但亦出现较早，其特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14d内消失。 4．aVR导联R波增高 肺栓塞患者由于右心负荷增重，相应的右侧导联心电图的改变更为明显。肺栓塞时aVR导联可以表现为RaVR振幅增高，且伴有ST段的抬高（图3）。这些相对于V1~V3导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。同时RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低。特点如下：①aVR导联R波振幅增高；②出现的频率：小样本分析其高达90％；③临床意义：aVR导联R波振幅增高与其他导联相比所受的干扰因素较少，其增高提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。 另外，aVR导联除能较准确地反应肺动脉压的高低，还对肺栓塞患者溶栓效果的评价有一定的帮助。有作者对42例肺栓塞患者的临床表现、心电图及肺动脉压力进行研究表明，对于溶栓后无条件再次行肺灌注扫描的患者，心电图（尤其是aVR导联）有助于评估溶栓的效果，相对于胸前导联V1~V3导联T波倒置的改变，aVR导联ST段抬高的阳性率更高，且持续时间长，更易于观察。
出现多种异常表现，除了SⅠQⅢTⅢ外，引人注目的尚有aVR、V1导联的高大R波
5．完全性或不完全性RBBB 完全性或不完全性RBBB多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压（图4），机制为右心扩张压力负荷增大。特点如下：①出现时间晚于SⅠQⅢTⅢ；②发生率：据报告肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80％高于SⅠQⅢTⅢ（60％）；③临床意义：发生时提示大块肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。 6．ST段改变：由于急性肺栓塞右室压力改变及儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少而出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血。 特点：①出现的导联：ST改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联，亦可见于V4R-V6R；②形态改变：ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标（图3）。ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SⅠ、QⅢ、TⅢ并存。胸导ST段抬高在心电图上较难与急性心梗鉴别，结合其他心电图指标及病史、急诊超声快速识别右心负荷有助鉴别。 图3 右肺动脉干及右下肺动脉栓塞 ①SⅠQⅢTⅢ；②AVR导联R波增高；③胸导ST段轻度压低
7．肺性P波 肺性P波较少见，约2％～30％，如出现提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压（图4）。 图4双肺动脉多发栓塞 重度肺动脉高压 ①右束支阻滞；②胸导P波高尖 8．心律失常 由于急性肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调造成低氧、低碳酸血症及右心受累，因此窦性心动过速、房性心律失常非常常见。 （1）窦性心动过速 窦性心动过速是最常见的心律失常，频率通常在100-125次/分。 （2）房性心律失常 房性早搏、频速型房颤、心房扑动也较常见。多 为一过性，随病情好转消失。 9．其他心电图改变：V1导联呈QR或Qr型、右胸导联V4R～V6R呈QS或Qr型、ST段抬高等。
一般右束支传导阻滞、SIQIIITIII、肺型P波的出现提示病情较严重，可能为肺动脉主干栓塞。
出现类似心肌梗死Q波
10心电图评分系统的应用 Daniel建立了一个可迅速完成的心电图评分系统（表1），当评分>10分时提示严重肺动脉高压。有研究显示评分≥3时敏感性70％，特异性59％，≥6时敏感性40％，特异性90％。对于怀疑肺栓塞的患者评分越高越有意义，较高的评分结合临床对肺栓塞的诊断非常有意义。
总分（最高分=21）
11．心电图在溶栓疗效评价中的作用目前认为只有在较大肺动脉的急性栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗。溶栓后出现下列改变认为溶栓有效：①aVR导联R波振幅迅速下降；②SⅠ变浅QⅢ减小或消失TⅢ倒置变浅；③RBBB消失。 上述各种心电图改变的共同特征都呈动态改变应特别仔细观察。
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肺栓塞心电图篇三:急性肺栓塞的诊断利剑——心电图
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山东省潍坊市人民医院 牟延光
尽管CT肺动脉造影、肺部核素通气-灌注扫描、肺动脉造影等检查诊断急性肺栓塞准确性很高，但对于血流动力学紊乱、生命指征不稳定的患者往往难于实施。此时，简单易行、迅捷有效的心电图才是急性肺栓塞快速诊断的一柄利剑。
1 额面QRS电轴
急性肺栓塞时，常见额面QRS电轴右偏，一般较发病前右偏20°以上，多位于 90°～ 100°，少数急性肺栓塞患者额面QRS电轴左偏（≤-30°），50%以上的急性肺栓塞患者电轴可不偏。
2 心脏顺钟向转位
胸前导联过渡区左移至V5、V6，持续数小时至数周不等。
3 肢体导联QRS波群低电压
3个肢体导联QRS波群振幅均＜0.5 mV，或三者绝对值之和＜1.5 mV。
4 肺型P波
（1）发生机制：急性肺栓塞肺型P波的产生可能与肺栓塞时肺动脉压力急剧升高，右心室压力负荷增加，压力传导，引起右心房压力升高有关。
（2）心电图特点：肢体导联P波振幅＞0.25 mV，V1导联P波振幅＞0.15 mV（图1）。
图1 急性肺栓塞心电图与CT
注：患者，女，65岁。因“劳力性胸闷、气短伴口唇青紫半个月”入院。心脏听诊：肺动脉瓣关闭音＞主动脉瓣关闭音，闻及奔马律。超声显示：右心房、右心室扩大，估测肺动脉收缩压102 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。CT显示（图1B）：肺动脉增宽，右肺动脉主干及分支、左肺动脉各分支内见大范围充盈缺损影（箭头所示）。临床诊断：急性肺栓塞。心电图显示（图1A）：肺型P波，“QⅢTⅢ”，V1～V4导联T波深倒置，V5导联S波深
5 PR段压低
Petruzzelli和Manganelli等报告约1/3的肺栓塞患者可出现PR段压低。
6 右束支传导阻滞
（1）发生机制：右束支传导阻滞的发生与急性右心室扩张、心内膜下心肌缺血有关。
（2）心电图特点（图2）：右束支传导阻滞程度轻时，可不表现在V1导联，仅表现在V3R～V5R导联。
图2 急性肺栓塞心电图
注：患者，女，68岁。临床诊断：右侧髋臼发育不良、2型糖尿病。入院时心电图正常。右侧人工全髋关节置换术后第19天突发呼吸急促，随即意识丧失，自主呼吸消失，未测到血压。心电图显示：窦性心动过速、完全性右束支传导阻滞，Ⅰ导联R波减低，S波增深，aVR导联R波增高，Ⅲ导联T波倒置。V5、V6导联R波减低。诊断：急性肺栓塞，经静脉尿激酶溶栓治疗，患者康复出院。
7 SⅠQⅢTⅢ
（1）可能的发生机制：急性肺栓塞时，右心室扩张使心脏发生顺钟向转位，QRS波群向量环变化，QRS终末向量向右方并远离Ⅰ导联，产生SⅠ，QRS初始向量向上在Ⅲ导联产生Q波，T环向左上移位在Ⅲ导联产生T波倒置。
（2）心电图特点：Ⅰ导联S波加深＞0.15 mV，Ⅲ导联新出现明显的Q波、T波倒置，Ⅰ、aVL导联R/S＜1。并可随病情发展而动态变化（图2、图3）。
图3 急性肺栓塞心电图
注：患者，女，45岁。因车祸外伤入院，行颅内血肿清除加颅骨瓣埋植术。术前心电图正常，患者于术后第10天下床时，出现烦躁不安，心电监护出现室性心动过速、心室颤动，抢救无效死亡。心电图（仅完成肢体导联记录）显示：P波形态尖，振幅＞R/2，为肺型P波，肢体导联低电压，出现右束支传导阻滞，SⅠ深，Ⅲ导联有显著宽深的Q波，T波倒置，出现“SⅠQⅢTⅢ”，aVR导联终末R波变高伴ST段抬高。诊断：急性肺栓塞
8 ST段改变
（1）ST段改变出现导联：ST段改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4导联，亦见于V4R～V6R导联。
（2）ST段压低：ST段压低较常见，约占30%，多为轻度压低，压低程度多＜0.1 mV。
（3）ST段抬高：ST段抬高少见，约占10%，抬高幅度多＜0.1 mV，多与SⅠQⅢTⅢ及右束支传导阻滞并存。
9 T波倒置
特点：T波倒置最常出现在V1～V3导联（图1），约占50%，可见于V1～V6、V3R、V4R导联。T波多对称性倒置，深度一般自右向左逐渐变浅。
10 其他心电图表现
（1）右胸导联改变：r波增高、增宽，r/s增大，R/S＞1；V1导联呈qR、QR、Qr型；V1、V3R～V5R导联S粗钝、挫折，右胸导联V4R～V6R导联呈QS/Qr型。
（2）SⅠ、V5加深，V4～V6导联呈RS型。
（3）SⅠSⅡSⅢ型心电图改变。
11 aVR导联改变
急性肺栓塞时，aVR导联心电图改变主要表现为R波增高、ST段抬高，较V1～V3导联T波倒置改变阳性率更高，持续时间长。
12 心律失常
（1）窦性心动过速：窦性心动过速的发生率高，为急性肺栓塞最常见的心律失常，但特异性低。
（2）房性心律失常：急性肺栓塞时可出现房性心动过速、心房颤动等房性心律失常，可能与右心房扩大和负荷加重有关。
来源：中华医学信息导报 2014年2月27日第29卷第4期
