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一：[升压药]升压药及血压1
升压药及血压1
升压药有：肾上腺素、去甲肾上腺素、苯肾上腺素、麻黄素、多巴胺、间羟胺、甲氧胺、异丙肾上腺素等等。
一、抗休克中怎样合理使用升压药
关键词：抗休克
合理使用升压药是严重休克抢救中必需的治疗手段。如果伤员严重休克，则在大量快速补液、创造条件进行清创的同时果断使用正性肌力药，如多巴胺、阿拉明，效果不明显时可用去甲肾上腺素，必须把收缩血压提升到≥80mmHg、尿量≥50ml/h，不允许少尿或无尿及严重低血压长时间存在。因为过低的血压必然导致脑和冠状动脉的低灌注，影响复苏效果。如果抗休克后血压上升接近伤前，则可将升压药逐步减量，以能维持正常的血压和尿量即可。个别对升压药有依赖伤员，允许维持一段时间，逐步地减量升压药，不可操之过急。抗休克中，及时正确地处理好原发伤是关键性措施。补液扩容灌注是重要措施，应用升压药是辅助措施，它可以取得良好的组织灌注，改善微循环，纠正组织酸中毒。三者各有侧重、有机地协调配合是抗休克核心。
二、容易出现的的问题：
（1）不积极扩容补液，一昧地靠调节升压药维持血压。这样升压药会越用越多、越用越浓，势必造成医源性肾脏功能受损；
（2）对严重创伤，不积极处理原发伤，仅靠补液和升压药维持血压是靠不住、维持不了的。只有当创伤特别严重复杂、不具备立即手术的条件时，才允许也应该利用补液和升压药来改善机体内环境，为手术创造条件。一旦微循环得到改善，尿量充裕，血压暂时趋于稳定，就应该及时手术清创，清除病灶。只有原发伤得到及时可靠的处理，创伤性休克才可能得到根本性的纠正。
三、血压
中国人平均正常血压参考值(mmHg)
年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压(女)
16－20 115 73 110 70
21－25 115 73 110 71
26－30 115 75 112 73
31－35 117 76 114 74
36－40 120 80 116 77
41－45 124 81 122 78
46－50 128 82 128 79
51－55 134 84 134 80
56－60 137 84 139 82
61－65 148 86 145 83
四、充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。
心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉、颈总动脉、股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱（mmHg）作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱（cm 0）作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数（0毫米汞柱或厘米水柱）。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高 100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6，1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。
五、血压的测定
最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管、再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时，马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便，以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声（科罗特科夫氏声，简称科氏声）来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数，相当于心脏舒张时的最低血压，叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管，科氏声消失。
由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。
六、动脉血压的形成
心血管系统内血压的形成因素有：由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压；由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计，则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2（为血液密度，为血流速度）。人在静息时心输出量每分钟约5升，主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。
七、心血管系统的压力梯度及其意义
心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高﹐大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。以人为例,收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大，血压逐渐降低，小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著，收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉、小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱（约60～100厘米水柱），颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响，血压接近于零（与大气压相等）。胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉、腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱。可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。
二：[升压药]升压药的原理和常规用法
肾上腺素对α及β两型受体均起作用，而去甲肾上腺素主要对α型起作用。α型受体所引起的反应为血管收缩、瞳孔扩散等，α受体可被dibenamine、麦角毒等α阻断药所抑制。β受体所引起的反应为支气管扩张、血管扩张等。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，常规剂量为0.5～1mg。肌注或静脉推注0.1%肾上腺素0.5～1mg，并略加按摩以促进迅速吸收，病情严重者重复使用或缓慢滴注。 重酒石酸间羟胺（阿拉明）主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。适用于休克早期的治疗，防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压。用于因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗，也可用于治疗心原性休克或败血症所致的低血压。
三：[升压药]患者血压一直掉：升压药怎么选？如何用？
临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以「低血压」为主要临床表现。除积极进行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，又有哪些注意事项？
血压一直掉，「升压药」何时用？
低血压可由低血容量（如失血）、泵衰竭（如难治性心力衰竭或心肌梗死）或病理性血流分布异常（如脓毒性休克、全身性过敏反应）引起。在开始血管加压药治疗前，应纠正低血容量，重要的事情说三遍，一定纠正低血容量！
在时间允许的情况下，使用血管加压药之前补足血容量至关重要。例如，大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少 2L 的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。在合并低血容量的情况下，血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。
但对于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。对于置有肺动脉导管的患者，心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressures，PCWP）为 18～24 mmHg，脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的 PCWP 为 12～14 mmHg。
对于平时就有高血压的患者，一般认为，当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或 MAP 低于 60 mmHg，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。
什么是「升压药」？如何挽救血压？
血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的药物，其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。
与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1 和β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。
α肾上腺素受体：激活位于血管壁的α1 肾上腺素受体，能够诱发显著的血管收缩；激活心脏的 α1-肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。
β肾上腺素受体：β1 肾上腺素能受体最常见于心脏，可介导心脏收缩力和变时性增强，只有极小的血管收缩作用；刺激血管上的β2 肾上腺素受体，能够诱发血管扩张。
多巴胺受体：多巴胺受体存在于肾、胃肠道（肠系膜）、冠状动脉和脑部的血管床，刺激这些受体可导致血管扩张；多巴胺受体的另一种亚型，通过诱导去甲肾上腺素释放而引起血管收缩。
如何才算「合理应用」升压药？
1. 一种药物，多种受体：
一种特定药物因作用于不止一种受体，往往有多种作用。例如，多巴酚丁胺可通过激动β1 肾上腺素受体增加心输出量，但该药也可作用于β2 肾上腺素受体，从而引起血管扩张并导致低血压。
2. 剂量-反应曲线：
许多药物都有剂量-反应曲线，因此，被该药物激动的主要肾上腺素能受体亚型也呈现剂量依赖性。后面会提到的多巴胺就是一个很好的例子。
3. 直接作用与反射作用：
一种特定药物可通过对肾上腺素能受体的直接作用及其触发的反射作用共同影响 MAP。比如，单独看去甲肾上腺素的β1 受体激动效应，在正常情况下会引起心动过速；但是，去甲肾上腺素通过激动α受体诱导血管收缩而使 MAP 升高，则会导致心率反射性下降。
因此，当使用去甲肾上腺素时，净效应可能是心率稳定或略有降低。
升压迫在眉睫，起始药物如何选？
1. 选择和剂量调整 初始药物的选择应基于休克基础病因，如在有心力衰竭但无明显低血压时用多巴酚丁胺，过敏性休克时使用肾上腺素。用药过程中应根据尿量或精神状态等进行评估，逐步调整剂量，以达到有效的血压或终末器官灌注。如果单药治疗达最大剂量时效果仍不理想，应加用第二种药物。在上述方法无效的情况下，如难治性脓毒性休克，个案报道称可加入第 3 种药物，但这种方法的效果尚未得到对照试验证实。
2. 给药途径 如果能放置中心静脉导管，血管加压药和正性肌力药应由此给药，以使药物能更快地输送到心脏并分布全身，同时消除了药物在外周渗出的风险。但是很遗憾，国内相当多的医院，包括很多三甲医院，都没有随时放置中心静脉导管的能力，使用外周静脉输注升压药物时候，一定要注意安全，勤加观察，防止外渗。
3. 快速耐受 由于快速耐受，机体对升压药物的反应可随时间推移而降低。这就是临床常见的，刚开始血压很快升上来，后来效果就差了，这时许多医生往往会将其归咎于病情进展。有时候，需要不断调整药物剂量以适应这一现象和患者临床情况的变化。
4. 血流动力学影响 MAP 受全身血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）和心输出量（cardiac output，CO）的影响。在心源性休克等情况下，SVR 升高会增加已衰竭心脏的后负荷和做功，降低 CO。一些学者推荐将 SVR 维持在 700～1000(dyne·s)/cm5，以避免后负荷过重并最大程度减少严重血管收缩引起的并发症。
5. 频繁再评估 危重症患者可能反复出现血液动力学障碍，因而需要随时对血管加压药或正性肌力药治疗方案进行调整。不能因患者持续性或进行性恶化的低血压，就在不重新评估患者临床状态和当前策略是否恰当的情况下，简单地增加某一特定药物的剂量。
临床常用升压药物有哪些？
1. 肾上腺素能药物：
去氧肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等肾上腺素能药物，是最常用于危重症患者的血管加压药和正性肌力药。这些药物表现出不同的受体选择性和临床效果。
（1）去甲肾上腺素（Levophed） 去甲肾上腺素对α1 和β1 肾上腺素受体均发挥作用，因此可引起强有力的血管收缩及轻度的 CO 增加 [6]。MAP 升高通常会引起反射性心动过缓，抵消轻度变时作用，心率保持不变甚至略有下降。去甲肾上腺素是治疗脓毒性休克的首选血管加压药。 (参见下文「脓毒性休克时的药物选择」和「成人疑似脓毒症及脓毒性休克的评估和治疗」)。
（2）去氧肾上腺素（Neo-Synephrine）去氧肾上腺素只有α肾上腺素受体激动剂的活性，因此会引起血管收缩，有轻微的心脏正性肌力作用或正性频率作用。该药通过增加 SVR 而使 MAP 升高，在低血压且 SVR 低于 700(dyne·s)/cm5 的情况下有效，如高动力型脓毒症、神经系统疾病、麻醉诱导的低血压。
该药的一个潜在缺点是可能降低每搏输出量，因此仅用于因心律失常而禁用去甲肾上腺素的患者或用其他方法治疗失败的患者。
虽然 SVR 升高会增加心脏后负荷，但大多数研究表明，无心功能不全的患者使用去氧肾上腺素 CO 保持不变甚至增加。如果 SVR 高于 1200(dyne·s)/cm5，禁用去氧肾上腺素。
（3）肾上腺素（Adrenalin）
肾上腺素具有强效的激动β1 肾上腺素受体作用和中度的激动β2 和α1 肾上腺素受体作用。
临床上，低剂量肾上腺素会因为β1 肾上腺素受体的正性肌力作用和正性频率作用而增加 CO，而α肾上腺素受体诱导的血管收缩常被β2 肾上腺素受体的血管扩张作用所抵消，其结果是 CO 增加，且 SVR 降低，对 MAP 影响则有差异；然而，在肾上腺素剂量较高时，α肾上腺素受体作用占主导，除了引起 CO 增加外，还会引起 SVR 升高。
该药最常用于全身性过敏反应的治疗、脓毒性休克的二线治疗（去甲肾上腺素之后），以及冠状动脉旁路移植术后低血压的治疗。
（4）麻黄碱与肾上腺素相似，麻黄碱主要作用于α和β肾上腺素受体，但作用较弱。同时还通过引起内源性去甲肾上腺素的释放而发挥其他作用。除麻醉诱导后低血压外极少使用。
2. 多巴胺（Intropin）可以说，多巴胺是临床最熟悉、最常用的药物，也是应用相对棘手的药物。它存在剂量依赖性，根据给药剂量范围的不同而表现出不同的效应。该药最常作为去甲肾上腺素的二线替代药物，用于治疗快速性心律失常发生风险低的绝对或相对心动过缓患者。
虽然对不同患者根据体重给予多巴胺时达到的血药浓度有较大差异，但下述内容可大概描述该药的作用：
剂量为 1~2 μg/(kg·min) 时，主要作用于肾血管床、肠系膜血管床、脑血管床和冠脉血管床的多巴胺-1 受体，从而引起选择性血管扩张。一些报道表明，该药通过增加肾血流量和肾小球滤过率而增加尿量，抑制醛固酮和肾小管钠转运而增加尿钠排泄。
剂量为 2~5 μg/(kg·min) 时，对血流动力的影响因人而异：血管扩张的作用，通常被每搏输出量增加所平衡，对体循环血压的净效应甚微。一些轻度α肾上腺素受体激活会使 SVR 升高，这些作用的总体效果是 MAP 升高。
剂量为 5~10 μg/(kg·min) 时，还可刺激β1 肾上腺素受体，通过增加心脏每搏输出量增加 CO，对心率的影响则因人而异。
剂量大于 10 μg/(kg·min) 时，主要刺激α肾上腺素受体和引起血管收缩伴 SVR 升高。
多巴胺的常规剂量范围是 2~20 μg/(kg·min)，当用于心力衰竭时，多巴胺的剂量应从 2 μg/(kg·min) 开始，然后逐步调整剂量直至达到期望的生理效应，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
但是该药对α肾上腺素受体的整体作用弱于去甲肾上腺素的作用，在剂量大于 2 μg/(kg·min) 时对β1 肾上腺素受体的刺激，可导致剂量限制性心律失常。
3. 多巴酚丁胺（Dobutrex）
多巴酚丁胺不是一种血管加压药，而是一种可引起血管扩张的正性肌力药物。该药主要的β1 肾上腺素受体作用具有正性肌力和正性频率作用，并能降低左室充盈压，引起心衰患者的心脏交感神经活性降低 [27]。
然而，多巴酚丁胺还有轻微的α和β2 肾上腺素受体作用，结果是总体上有血管扩张作用，CO 增加引起的反射性血管扩张对其有补充作用。其净效应是 CO 增加，SVR 降低，伴或不伴血压小幅度下降。
该药最常用于重度、药物难治性心力衰竭和心源性休克。因为该药有引发低血压的风险，不应常规用于脓毒症的治疗，也不会像低剂量多巴胺那样选择性地扩张肾血管床。
4. 异丙肾上腺素（Isuprel）
异丙肾上腺素也是一种主要具有正性肌力和正性频率作用的药物，而不是一种血管加压药。该药作用于β1 肾上腺素受体，具有显著的正性频率作用，这一点与多巴酚丁胺不同。其对β2 肾上腺素受体的亲和力较高，会引起血管扩张和 MAP 降低。因此，该药在低血压患者中的应用，仅限于心动过缓引起低血压的情况。
哪些情况需慎/禁用？
嗜铬细胞瘤患者，使用肾上腺素能血管加压药有发生自主神经过度刺激的风险。
接受单胺氧化酶抑制剂的患者，对血管加压药极其敏感，因此需采用非常低的剂量。
去甲肾上腺素禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用，可卡因中毒及心动过速患者禁用。
多巴酚丁胺禁用于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄患者。
总 结
血管加压药是一类诱导血管收缩和升高平均动脉压（MAP）的强效药物。
当 MAP 低于 60 mmHg 或收缩压较基线降低超过 30 mmHg，且其中任一情况造成由灌注不足导致的终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。
开始血管加压治疗前应纠正低血容量，以获得最大疗效。
初始药物的选择应基于所怀疑的基础休克病因（如心源性休克但无显著低血压时使用多巴酚丁胺，脓毒性和心源性休克伴低血压时使用去甲肾上腺素，过敏性休克时使用肾上腺素）。
一旦开始使用血管加压药，就应频繁对患者再评估。可能发生的常见问题包括快速耐受和额外的血流动力学损害，前一种情况需要逐渐调整剂量，后一种情况应被识别并进行处理。
血管加压药的并发症主要有：灌注不足（特别是影响四肢、肠系膜或肾）、心律失常、心肌缺血、药物外周性渗出伴皮肤坏死以及高血糖。
参考文献
1. AHLQUIST RP. A study of the adrenotropic receptors. Am J Physiol 1948; 153:586.
2. ALLWOOD MJ, COBBOLD AF, GINSBURG J. Peripheral vascular effects of noradrenaline, isopropylnoradrenaline and dopamine. Br Med Bull 1963; 19:132.
3. Williamson AP, Seifen E, Lindemann JP, Kennedy RH. WB4101- and CEC-sensitive positive inotropic actions of phenylephrine in rat cardiac muscle. Am J Physiol 1994; 266:H2462.
4. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:639.
5. Moran JL, O"Fathartaigh MS, Peisach AR, et al. Epinephrine as an inotropic agent in septic shock: a dose-profile analysis. Crit Care Med 1993; 21:70.
6. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. Does the pulmonary capillary wedge pressure predict left ventricular preload in critically ill patients? Crit Care Med 1981; 9:437.
7. Packman MI, Rackow EC. Optimum left heart filling pressure during fluid resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 11:165.
8. Lherm T, Troché G, Rossignol M, et al. Renal effects of low-dose dopamine in patients with sepsis syndrome or septic shock treated with catecholamines. Intensive Care Med 1996; 22:213.
9. Unverferth DA, Blanford M, Kates RE, Leier CV. Tolerance to dobutamine after a 72 hour continuous infusion. Am J Med 1980; 69:262.
10. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103:1826.
11. Yamazaki T, Shimada Y, Taenaka N, et al. Circulatory responses to afterloading with phenylephrine in hyperdynamic sepsis. Crit Care Med 1982; 10:432.
12. MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects. Anesthesiology 2000; 92:338.
13. Goldberg LI. Dopamine—clinical uses of an endogenous catecholamine. N Engl J Med 1974; 291:707.
14. HORWITZ D, FOX SM 3D, GOLDBERG LI. Effects of Dopamine in man. Circ Res 1962; 10:237.
15. Dasta JF, Kirby MG. Pharmacology and therapeutic use of low-dose dopamine. Pharmacotherapy 1986; 6:304.
16. Löllgen H, Drexler H. Use of inotropes in the critical care setting. Crit Care Med 1990; 18:S56.
17. Steel, A, Bihari, D . Choice of catecholamine: does it matter? Curr Opin Crit Care 2000; 6:347.
来源：临床用药
