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血管内皮细胞篇(1):血管内皮细胞的七大功能
随着血管细胞研究的深入，血管细胞的许多功能不断被揭示和认识。近年来，由于动脉粥样硬化诱发的心肌梗塞、脑梗塞等疾病的增加，引起人们对动脉硬化发生、发展机制给予更深切地关注。经许多实验证明，这一疾病发展过程与血管细胞功能异常密切相关。第一节
血管内皮细胞的功能在病理学上，动脉粥样硬化以动脉内膜脂质沉着和平滑肌细胞从中膜移行至内膜扩张性增殖引起的内膜肥厚和狭窄为血管病变的主要特征。病变初期，在内膜表现为轻度的细胞性、纤维性肥厚，继而出现脂肪性和纤维性肥厚层，最后形成粥样斑块病变。至今，有关动脉粥样硬化机制有多种学说，一般认为是血管内皮细胞机能的变化和损害引起内皮细胞的剥离，血浆成分（脂质）的浸润，巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，在这一系列反应过程中，血管内皮细胞的损害和机能异常发生最早，对动脉硬化的发生、发展极为重要。本节以血管内皮细胞的功能为重点，阐述血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生、形成、修复过程中的作用。一、血管内皮细胞的功能血管内皮细胞是连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群，这一细胞群被体外细胞培养成功以来，对它已有了很深入的了解。现在认为内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能，如①减少血管通透性，调节组织与血液的物质交换，防止血浆成分和血液细胞无序地侵入；②抗血栓作用，平衡抗血液凝固纤溶系统和抗血小板机能，维持血液的流动性；③调节血管平滑肌功能，合成和分泌调节血管平滑肌舒张和收缩的相关因子；④抑制血管壁细胞的游走和增殖。二、血管通透性动脉粥样硬化病灶，好发于动脉分枝处。从血流动力学上分析，这些部位是血流速度缓慢且易形成涡流的地方。在这里由于加在血管壁血流的物理压力被分为垂直方向和切线方向，以力学表示，前者是血压后者是切力。血压可以通过内皮下粘膜弹性组织感受和缓冲，一般来说，血压越高，血管通透性越高。切力对内皮细胞以及通透性的作用，虽已在研究但结果不明确。动脉粥样硬化灶内脂质沉积于内膜，在新生的内皮组织更为显著。体内实验观察到血浆成份向内皮下浸润是在内皮细胞分裂间期介入的。为了解脂质如何通过内皮细胞，将内皮细胞与低密度脂蛋白共同培养，发现内皮细胞的apob、apoe受体与内皮细胞转运低密度脂蛋白无关；相反在组胺和凝血酶剌激状态下，通透性明显增强，ldl大量入侵。可见一些生物因子（如组胺）、切力、新生内皮细胞与内皮细胞通透性都有一定关系。三、抗血栓性
19世纪病理学家virchow提出血栓形成的三大要素为血管壁损害、血流停滞及血液抗凝系统异常。内皮细胞在正常情况下发挥抗血栓形成作用，维持血液流动性，但在血管壁受损和细胞素存在等外部因素作用下，组织因子（tissue
factor,tf）被激活，内皮细胞抗血栓能力减弱，血栓就容易在血管壁内形成。在某些病理情况下，如内毒素的释放，细胞素等的剌激，亦可活化组织因子，引发弥散性血管内凝血（disseminated
intravasculal coagulation,
dic）。心肌梗塞，脑梗塞等疾病也是由于血管内皮的破损、脱落而引发血栓。这些情况都与血管内皮细胞抗血栓作用下降有关。
血管内皮细胞抗血栓作用的机制主要表现为：①合成和分泌抗凝因子，如分泌凝血调节蛋白（thrombomodulin）、肝素样物质和组织因子通路阻抑因子(tissue
factor pathway inhibitor, tfpi）；②合成和分泌促进纤溶因子，如组织纤溶蛋白激活因子（tissue
plasminogen
activator,t-pa）；③合成和分泌抑制血管扩张和血小板凝集的因子，如分泌前列腺环素（prostacycline）。内皮细胞分泌的平滑肌松弛因子（endothelial-derived
relaxing
factor,edrf）。这些因子共同作用，使血液保持流通状态，阻止血栓形成。这些因子的存在形式及结构如图11-1所示。
1．凝血调节蛋白凝血调节蛋白是存在内皮细胞表面的一种糖蛋白，与凝血酶结合后能激活蛋白c，使其活性增强1～2万倍，蛋白c亦可被依赖性维生素k的凝血酶-凝血调节蛋白两者形成的复合物激活，蛋白c被激活后转变为活性蛋白c，具有阻断血液凝固系统的作用，与凝血酶-凝血调节蛋白复合物协同作用可使血凝系统中凝血因子以及血小板凝血活性丧失。
图11-1 血管内皮细胞表面抗凝性的肝素硫酸蛋白多聚糖结构
凝血调节蛋白在某些病理条件下，会在内皮细胞表面上的表达量下降。这也是血管炎症和感染时容易发生血栓的重要原因之一。此外，当血管内皮细胞受损破裂时，凝血调节蛋白被释放入血，血浆中含量升高，而其活性降低丧失，这一现象常见于系统性红斑狼疮（system
lupus erythematosus,sle）、dic和糖尿病等。
2．肝素样物质肝素样物质（硫酸类肝素）也存在于内皮细胞表面，是一类蛋白多聚糖，其中的糖链含有肝素样物质（heparin-like
substance），多为硫酸肝素（heparin
sulfate）。血液中抗凝因子-抗凝血酶一旦与肝素样物质结合，能使凝血酶及其活性凝血因子ⅸα、?α、ⅹⅳα迅速失活（活性下降约1000倍），显示极强的抗血栓形成作用。
肝素样物质与凝血调节蛋白一样也能被il-1和肿瘤坏死因子（tnf）等细胞因子所抑制。这种凝固与抗凝固平衡一旦被打破会导致全身血管内血液发生凝固或出血。动脉硬化后血管局部易形成血栓，这与内皮细胞抗血栓作用减弱密切相关。
3．组织因子通路阻抑因子组织因子通路阻抑因子（tissue factor pathway
inhibitor,tfpi），新生型的分子量为38kd，由一条肽链构成，又被称为脂蛋白相关凝血抑制因子（lipoprotein
associated coagalation inhibitor,laci）或外源通路抑制因子（extrinsic pathway
inhibitor,epi）。人的tfpi由血管内皮细胞合成，以结合方式存在于内皮细胞表面。tfpi与ⅴⅱa结合后阻止xa与ⅴⅱa的结合，从而阻止外源性凝固系统的凝血激活反应。但血栓患者血中tfpi值异常的报告不多，这可能主要是由于tfpi不容易被测定。
4．纤溶系统的活化纤溶系统的活化是由特异的血纤溶酶原激活物（pa），使血纤溶酶原转变为纤溶酶（plasmin），纤溶酶能降解纤维蛋白，纤维蛋白在纤溶酶作用下先从分子的bβ链上裂解出一小肽，然后又在aα链上裂解出碎片a、b、c和h，留下的片段为即x（m=240kd～260kd）后者再在纤溶酶作用下不断裂解，先后产生y（m=150kd），d（m=100kd）及e（m=50kd）片段。它们统称为纤维蛋白原降解产物（fgdp）。这一过程可分别被体内存在的血纤溶酶原活性抑制物（plasminogen
activation inhibitor,pai）和α2纤溶酶抑制物（α2-plasmin
inhititor,α2-pi）所抑制。体内多种细胞能够产生组织纤溶酶原激活物（tissue plasminogen
activator,tpa）。很早在尿中就发现纤维蛋白溶解活性物质（μpa）-尿激酶（urokinase,uk），uk可直接作用纤溶酶原使之活化为纤溶酶。当组织损伤时，尤其是内皮细胞受到血流切力、凝血酶等因素剌激会大量释放tpa，tpa与纤维蛋白有很高的亲和力，一旦结合，通过构型改变与纤溶酶原结合形成tpa-纤维蛋白-纤溶酶原三联体复合物激活纤溶酶原，纤溶酶原被激活后激发启动纤溶系统。
5．前列腺环素（prostacycline）前列腺环素是内皮细胞、平滑肌细胞合成和分泌的生物活性物质，具有极强的破坏血小板凝集功能。其机制是拮抗血栓素a2（thromboxane
a2,txa2）的作用，从而抑制血小板的凝集。此外，前列腺环素促使camp（环腺苷酸）含量增加，抑制血小板的粘附能力，同时抑制平滑肌的增殖。这些作用都是抗动脉硬化的，当血管内皮受损时，前列腺素合成减少，会增加动脉硬化形成的可能性。前列腺环素的生成量随高密度脂蛋白（hdl）、炎症介质（组胺等）的增加而增加，随低密度脂蛋白（ldl）、阿斯匹林等抗炎药物以及抽烟、老龄等因素增加而减少。
6．内皮细胞分泌的平滑肌松弛因子内皮细胞分泌的平滑肌松弛因子（endothelial-devived relaxing
factor.edrf）由内皮细胞合成和分泌，它能促使cgmp（环鸟苷酸）水平升高，引起血管扩张，同时能抑制血小板聚集和对内皮细胞的附着。它与前列腺环素在体内相辅相成共同对血小板的活性发挥抑制作用。
四、血管活动性血管壁持续痉挛收缩是高血压和急性缺血发生的重要原因。1980年furchgott首次报告血管内皮细胞释放平滑肌松弛因子（edrf）。除凝血酶等生物活性物质能剌激edrf释放之外，血流切力等机械因素也能促使其释放。相反，高龄，高血压，动脉硬化，ldl等抑制其合成和释放。如前所述，edrf具有抗血小板活性和抑制平滑肌增殖的作用，被认为与动脉硬化及其合并症以及高血压形成有关。另一方面，日本学者报告内皮细胞还能够分泌一种21个氨基酸短肽的平滑肌收缩因子（endothelial-derived
constricting factor,edcf），有关方面的研究已引起关注。 五、血管内皮细胞自身增殖和游走
动脉硬化时血管内皮细胞可被诱导对血管平滑肌的增殖发挥抑制作用，这一机制除了前述的由内皮细胞分泌的多种因子作用外，血管内皮细细胞自身在血小板、白细胞分泌的游走因子和血流切力剌激下也能增殖和游走。这一功能可能与动脉硬化灶的修复和新血管生成有关。
校对时间：1999-12-15 马海茸
血管内皮细胞篇(2):血管内皮细胞 or 血管平滑肌细胞？
形态学诊断学术交流——全国形态学诊断学术交流群旗下订阅号
整理：陈雪艳 深圳市罗湖医院
审校：陈宏伟 秦皇岛市第一医院
2016年6月15日在全国形态学诊断学术交流群中云南省二院的侯霞老师为大家呈现了一疑似血管内皮细胞的图片。反响强烈，讨论精彩！现将讨论内容整理成章，供形态学爱好者学习收藏。
侯霞—云南省二院：下面细胞团来源于2岁半孩子的EDTA抗凝静脉血，多张血片中仅此一堆细胞，考虑血管内皮细胞？向各位老师求证！
简要病史：因孩子面色苍白在儿童医院行血常规检查。结果示小细胞低色素贫血。遂第二天早上加做了网织红、血清铁以及G6PD等检查。第一天WBC有5×10^9/L，第二天就只有3.8×10^9/L。后到我们医院，建议她做血红蛋白电泳(因为父母红细胞MCV都有点小，结果正常)。重抽血查血常规，推片观察外周血细胞形态。如下为外周血所见：
陈宏伟—秦皇岛市第一医院：支持血管内皮细胞。另附典型的血管内皮细胞图供大家比较。
（ 温州市中医院郭跃丽提供）
庄顺红主任—浙大金华医院： 血管内皮细胞为什么出现成片呢？有什么作用？怎么形成的？和免疫细胞团又有什么区别呢？
潘巍—海盐人民医院：抽血不顺外周血会出现血管内皮细胞。
陈宏伟—秦皇岛市第一医院： 原理我也不清楚。
侯霞—云南省二院： 两张图片都有紫红色纤维丝样结构，周围有血小板聚集。
杨学农主任—河北医大三院：正常人釆血时毛细血管壁刺破，挤压造成血管内皮细胞脱落，这些内皮细胞有呑噬作用，在亚急性细菌性心内膜炎，流行性出血热和败血症时外周血中更易出观大量内皮细胞。
庄顺红主任—浙大金华医院：血管内皮细胞不可能象分叶核一样能顺利通过脾窦毛细血管，易被吞噬，可能是平时少见的原因。
杨学农主任—河北医大三院：我也见过一次小孩末梢血出现这种细胞，上面那些回答也是通过查资料得来的。
杨再林主任—第三军医大学西南医院：各位群友，关于前天大家讨论的上述细胞是血管内皮细胞，我有疑问。怀疑的理由如下：
1．这团细胞的大小：低倍镜下这么大一团，和骨髓小粒的大小接近，应该是肉眼可见的了，我怀疑已经是外观肉眼可见的一小组织块了；
明显是完整的一小块。如红色箭头所示。
2．细胞的排列结构：完整，细胞连续紧密排列，呈中间聚集的长条索状，更像是注射器采血切割下来的一小块，而不像脱落的细胞；
3．细胞形态不似血管内皮细胞，也不似血管内皮细胞的排列方式。
基于以上三点怀疑，我带着该细胞的照片和侯霞老师提供的临床资料专门咨询了西南医院病理科主任、国内病理界的权威—闫晓初主任（我院病理科是全国病理主任委员单位）。他对该细胞按可能性由大到小进行了排序：1.血管平滑肌？2.皮下纤维组织成分？3.周围滑膜组织（如关节滑膜）？基本可以排除血管内皮，皮肤肌肉组织。第一种可能性最大，第二种可能性也有，第三种可能性小，比如抽血碰到了关节滑膜。显微镜下这么大一团应该是穿刺切割下来肉眼可见的一小组织块了，而不是什么脱落的细胞团了。
杨再林主任—第三军医大学西南医院：该资料我和温医二院的邢超老师也讨论过，我们意见一致。因我当时没有准确的结论，虽有质疑，也没有贸然发言。
庄顺红主任—浙大金华医院：杨老师点评精彩，为务实求真精神点赞！开始就怀疑为什么出现这么大团，类似于骨髓中王剑超老师说的免疫细胞团，究其原因还是对内皮、肌纤维和结缔组织细胞形态不甚了解，从旁边部分纤维丝状物看大片组织脱落可能，一些采血针不合格会有倒勾，撕下小片肉也碰到过的，杨老师不人云亦云，值得大家学习！
杨军军主任—温医大二附院： 形态人就应该有这样的务实精神，一起学习，共同进步！
王剑超主任—浙中大附属二院：支持是损伤脱落的血管内皮组织，个人感觉血管内皮细胞与平滑肌细胞都应有。
卢兴国主任—浙大第二医院：血管内皮细胞是单层衬里排列，不管静脉还是骨髓穿刺带出来的，单个或几个内皮细胞并有一定的排列趋向，前面这么多的细胞聚集超出内皮细胞的组织学特点，个人认为平滑肌细胞可能性比较大。为各位同仁务实认真的风格感动！
杨学农主任—河北医大三院：细胞团边缘结构清楚的细胞，看起来和血管内皮细胞很相似，个人认为肯定有血管内皮细胞。
王剑超主任—浙中大附二院： 是的，我赞成杨主任的观点。
岳保红主任—郑州大学一附院：同意杨老师意见，若是脱落的内皮多为散在，不会这么有规律的聚集。结合这个图的组织走向有一定几何弯曲度，更似有机械外力作用。另外在一些造血功能衰退或老年患者，造血面积少的部位骨髓取材也会有骨髓底层的基质成份被带出，但细胞类型多样，细胞形态也多样。
刘士广—西昌市医院：侯老师这个病人还有缺铁性贫血吧？
侯霞—云南省二院：还未确诊。非常感谢群里老师的指教！本人因未见过血管内皮细胞而发到群里向各位老师求证，没想到会引起这么强的热议。今后还要多多向群里老师学习！
总结
血管内皮细胞（vascular endothelial cell)，胞体直径25~30μm极不规则，多呈长尾形、梭形，胞膜完整。胞核不规则、圆形或椭圆形，核染色质呈网状、多无核仁。胞质较少，分布于细胞的一端或两端，呈淡蓝色或淡红色，可有细小的紫红色颗粒。在炎症时高表达粘附分子，与血流中白细胞表面粘附分子相互作用，从而介导白细胞穿越血管壁。亦属一类非专职抗原提呈细胞。
正如岳保红主任—郑州大学一附院所指：若是脱落的血管内皮细胞多为散在，不会这么有规律的聚集。结合这个图的组织走向有一定几何弯曲度，更似有机械外力作用。另外一些造血功能衰退或老年性患者，造血面积少部位骨髓取材也会有骨髓底层的基质成份被带出，但细胞类型多样，细胞形态也多样。
卢兴国主任—浙大第二医院也强调：血管内皮细胞是单层衬里排列，不管静脉还是骨髓穿刺带出来的单个或几个内皮细胞都有一定的排列趋向。
侯老师提供病例的细胞团到底是什么，这里只是部分专家意见。期待更多的形态学专家参与讨论！
病例提供者：侯霞，云南省第二人民医院检验科，主管检验师，执业医师。
主要研究方向:临床血液学检验和临床基础检验
本文来源：转载，首发在检验医学—中华检验医学网旗下微信公众平台
血管内皮细胞篇(3):修复血管内皮细胞，调节血管性疾病
修复血管内皮细胞，调节血管性疾病
(2016-04-07 08:48:25)[删除]
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近年来，学术界普遍认为，内皮是具有不同功能的“广泛分布的器官”（面积约为10㎡）。提出血管内皮是人体最大的内分泌腺体，广泛分布于全身各处，几乎所有组织都受其调节和影响。而血管内皮细胞是机体中唯一直接与血流接触的细胞，是血管壁组织和血液之间的第一道通透性屏障，且携有不同激素和血管活性物质的受体，故能积极参与大分子和血管内血细胞成分、平滑肌和血管壁细胞外物质问的复杂反应，具有合成代谢、分泌功能，并涉及免疫、炎症和组织修复过程，也参与保持机体内环境的稳定，在许多生理、病理过程中发挥着重要作用。
血管内皮细胞结构的完整性被破坏，已被视为创伤、感染、休克、肿瘤、心血管疾病和急性肺损伤等多种疾病和综合征发生发展的病理基础。
1、 调整血管舒张与收缩功能
血管内皮细胞能合成并释放多种舒张因子和收缩因子，这些因子与神经递质以及血液循环中的其它活性物质共同作用，调控血管平滑肌细胞的舒张与收缩，以维持正常的血管紧张度，调节各组织、器官的血流量，从而保证各种组织器官的正常功能。
（1） 合成与释放舒张血管的主要物质包括：①前列环素；前列环素是强烈的血管平滑肌舒张剂，其主要的合成场所是微血管内皮细胞，前列环素除了可以直接舒张平滑肌，还可减少内皮素的合成与释放，以减弱内皮素在体内的缩血管效应。②一氧化氮：是近年来发现的一种气体信使物质，主要是由微血管内皮细胞合成的，对于基础状态下血管张力的维持具有重要的作用，同时，对心血管系统和血液系统具有广泛的生物学效应。目前，许多研究已显示一氧化氮对动脉、静脉和微血管均有扩张作用，能抑制缺氧引起的血管收缩，还具有抗血栓形成的作用。
（2） 合成与释放收缩血管的主要物质包括：①内皮素是迄今所知作用最强、持续最持久的缩血管活性物质，以及血管紧张素等。②还能合成血管紧张素转换酶、肾素和血管紧张素原，而形成独立于肾脏的局部肾素-血管紧张素系统，参与血管紧张度的调节。
2、调整血液流动状态功能
血管内皮细胞不仅为血液在血管中的正常流动提供了光滑的内腔表面，还通过合成、释放多种促凝血因子和抗凝血因子，在调节凝血与抗凝血机制的动态平衡和维持正常的血液流动状态方面起十分重要的作用。
（1）合成与释放凝血因子：①受到刺激或受损的微血管内皮细胞能释放血小板激活因子：血小板激活因子是迄今所知作用最强的血小板诱聚剂，能使血小板活化，聚集于内皮下的血小板可封闭血管内皮的损伤部位，暂时形成血小板血栓，在有纤维蛋白存在的情况下可形成长期的止血栓，同时释放有丝分裂原和血小板生长因子，促进微血管内皮细胞的迁移和生长，从而恢复血管的完整性。②组织因子：现已证明，体内活动性凝血过程和病理性血栓形成是通过组织因子途径启动的[12]，组织因子抑制物组织因子PI是组织因子途径的调节物，能抑制组织因子启动的外源性凝血。组织因子途径的活动水平取决于组织因子/组织因子PI的力量对比，组织因子/组织因子PI比值的改变在组织因子途径凝血过程中起着决定性的作用。③纤溶酶原激活物抑制物：作用是——使纤溶活力降低，使已形成的纤维蛋白不被溶解，有利于局部的凝血与血栓的形成。
（2）合成、释放的抗凝血因子：①前列环素：是迄今所知作用最强的血小板聚集抑制剂，在纳克的浓度下，即可抑制血小板的聚集。②内皮依赖性舒张因子：是内皮细胞合成、释放的舒张因子，除了可通过舒张血管阻止血细胞的聚集外，还能直接抑制血小板的聚集和血小板黏附蛋白的分泌，从而抑制凝血过程。③血栓调节蛋白和蛋白聚糖：血栓调节蛋白能与微血管内皮细胞表面的凝血酶结合，并抑制血小板受体，进而抑制血小板的聚集和纤维蛋白原凝结；蛋白聚糖能增强抗凝血酶的活性，可与抗凝血酶Ⅲ的赖氨酸残基相结合，从而增强抗凝血酶-Ⅲ的灭活凝血酶及多种凝血因子的作用。
3、血管内皮细胞在炎症反应中的作用
对于白细胞来讲，血管内皮细胞不仅是被动的靶细胞，同时也是一种效应细胞（血管内皮细胞对白细胞的作用，有着直接的影响），通过其屏障和分泌功能，影响着炎症反应的发生、发展。中性粒细胞是机体非特异性免疫的主要效应细胞，在急性炎症反应中，循环中的中性粒细胞黏附、穿越微血管内皮细胞，渗出到血管外炎症部位，一方面发挥其杀菌吞噬功能，另一方面又释放多种炎症介质，从而导致局部组织细胞的炎性损伤。研究表明，中性粒细胞的这种炎性损伤呈黏附依赖性，即依赖于中性粒细胞与内皮细胞黏附的强度。
白细胞黏附于毛细血管后静脉内皮细胞是炎症反应的关键步骤，也是炎性反应及炎性损伤开始的第一步，其在炎症过程中的重要作用已得到公认。
两细胞之间黏附功能亢进，其结果造成微循环障碍，导致局部组织的细胞缺血、缺氧、自由基氧化、炎症介质损伤等一系列变化。实验表明：血管内皮细胞与血细胞的黏附强度，或高或低都会导致疾病的发生。
4、血管内皮细胞机能障碍与疾病
破坏微血管内皮细胞结构的完整性和正常的分泌功能，势必导致相应组织器官的功能障碍而引发多种病理过程，具体表现在：①微血管内皮细胞正常结构的损伤使其屏障功能丧失，引起血管的通透性升高，导致组织水肿；②微血管内皮细胞分泌血管活性物质的功能紊乱影响到正常血管的收缩与舒张，引发心血管系统的疾病[20]；③微血管内皮细胞分泌促凝血因子和抗凝血因子的功能缺失或亢进，引起抗凝物质的减少或促栓物质的增多，引发出血性和血栓性疾病，严重时可导致微循环障碍、休克以及不可逆的全身性弥漫性血管内凝血；④微血管内皮细胞屏障和分泌功能的丧失，影响到正常的炎症反应和免疫应答过程，加剧炎性损伤，引起组织增生等。由此可见，微血管内皮细胞机能障碍和休克、感染、肿瘤、创伤、水肿、急性炎症等多种疾病及综合征密切相关。
目前认为，血管内皮细胞分泌的内皮素（ET）与NO的失衡在高血压的发生、发展中起着重要作用。正常血管张力的维持和稳定依赖于神经因素的调节和各种体液因素的平衡。在众多体液因素中，除血栓素与前列环素外，还有ET与NO间的平衡。正常机体内的内源性激动剂，如凝血酶等既能刺激内皮细胞产生ET，也能促进其产生NO，同时ET本身又可促进NO的合成与释放，它们之相互作用共同维持血管的正常张力。一旦这种平衡被打破，则对血管张力产生很大影响。当血管内皮受到各种刺激，如因缺血、缺氧而大量合成释放ET，却不能相应增加NO的合成与释放时，则导致高血压。反过来，高血压又可加重内皮损伤，使内皮功能障碍加剧，ET与NO间更趋不平衡，加重高血压发展，形成恶性循环。5、血管内皮细胞在免疫应答中的作用
（1）血管内皮细胞具有递呈抗原的功能：几乎所有哺乳动物的微血管内皮细胞表面有主要组织相容性复合体Ⅰ（MHCⅠ）类分子，许多微血管内皮细胞也持续表达主要组织相容性复合体Ⅱ（MHCⅡ）类分子，尤其是微血管和静脉的内皮细胞表达更为显著。MCHⅡ类分子是抗原递呈细胞发挥抗原递呈作用的关键性效应分子，它的表达使微血管内皮细胞具备了作为抗原递呈细胞的潜能。
（2）血管内皮细胞具有分泌细胞因子的功能：血管内皮细胞在正常的生理和病理状态下可分泌IL-1、IL-6、IL-8和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等多种细胞因子，在机体的免疫应答中起重要作用。
6、超级抗原调整血管性疾病的机理
如何逆转内皮功能失调，已成为心血管病治疗领域一个新的研究方向。临床实践表明，被激活的以T细胞为主体的免疫系统，具有以下功能：
（1）参与调节人体的器官功能；被激活的免疫系统，能够反向调节、平衡人体神经内分泌系统功能，并且免疫细胞与此同时释放神经内分泌因子，与神经内分泌系统一同参与人体器官功能的调节，强化人体的代谢水平，促进人体健康。
（2）识别、清除体内的抗原性物质，稳定人体内环境；①识别与清除进入体内的病原体，防止感染性疾病的发生。②识别与清除体内的变异细胞，防止变异性疾病的发生（如癌症等）。③调节体内的平衡机制，如；皮质激素与免疫之间的平衡；免疫机制的自我平衡等，防止自身免疫性疾病的发生。
（3）修复受损器官；人体的免疫细胞如同人体的眼、鼻、耳、皮肤等一样，也是存在于人体内部的感觉器官，当它感应到人体器官有受损迹象时，会把信息传到中枢系统，而中枢系统通过神经内分泌系统参与受损器官的修复。与此同时，被激活的免疫细胞也释放修复因子参与受损器官的修复。修复因子包括；①释放生长因子；如神经生长因子——活化与修复受损的神经传感系统，如同中医所讲的“打通经络”。释放血管内皮生长因子——修复受损血管内皮组织，发挥血管内皮功能，一方面修复和改善血管健康状态；另一方面溶栓、解凝，改善血流状态。使病变组织达到中医所讲的“益气、活血、化淤”之功效。②释放干细胞生长因子，为器官组织缺损提供细胞原。③释放趋化因子（记忆因子）；其作用在于，一方面，使修复后的器官组织结构保持原貌。另一方面，使修复后的器官组织功能恢复正常。
近年来，学术界普遍认为，内皮是具有不同功能的“广泛分布的器官”。提出血管内皮是人体最大的内分泌腺体，广泛分布于全身各处，几乎所有组织都受其调节和影响。而血管内皮细胞(VECs)是机体中唯一直接与血流接触的细胞，是血管壁组织和血液之间的第一道通透性屏障，且携有不同激素和血管活性物质的受体，故能积极参与大分子和血管内血细胞成分、平滑肌和血管壁细胞外物质问的复杂反应，具有合成代谢、分泌功能，并涉及免疫、炎症和组织修复过程，也参与保持机体内环境的稳定，在许多生理、病理过程中发挥着重要作用。
血管性疾病（其中包括：心脑血管病、高血压、高血脂、高血粘、粥样硬化、脉管炎、等等）的治疗，一直是医学界的重大难题。如何恢复血管内皮细胞的功能，
