浙大药理复试

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[摘要]浙大药理复试(共4篇)本人12年考浙大药学院的经验分享本人12年考浙大药学院，初试成绩372，专业课考了240±5，复试上的是药理。回想起一年前的这个时候，懵懂无知的自己也在各个考研网上寻寻觅觅希望可以找到可以帮助自己的帖

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浙大药理复试【一】:本人12年考浙大药学院的经验分享

本人12年考浙大药学院，初试成绩372，专业课考了240±5，复试上的是药理。

回想起一年前的这个时候，懵懂无知的自己也在各个考研网上寻寻觅觅希望可以找到可以帮助自己的帖子、考试的资料、考上的学姐学长，当时的那中无助与渴求，现在回想起来仍犹在昨日，历历在目。现在，我经过自己将近一年的努力，最终考上了浙大，虽然专业不是当初自己所定的，但终究是有了一个还算可以的结果。回首考研最初的那段日子，真的很感谢在网上认识的一些考过浙大的学姐学长们的指导，所以我想也把自己考研的经历、经验分享给想要考浙大的同学们，希望有志要考取浙大的同学会有所收获。当然这也仅仅是我个人的一些看法，仅供大家参考啦！

我先讲一下初试中专业课的复习。我今年的专业课考了240±5，还算上游吧！由于我本科学的是临床药学，有机化学只学了一学期所以只学了皮毛而已，许多人名反应、机理啊什么的都没涉及，再加上自己当初上课都没好好听，所以很明确的知道一点就是自己的有机基础很烂，当然我在专业课的复试中投入的精力和时间就非常多了。我当时是四月份开始零星的开始看有机的，我觉得在七月份真真正正的投入考研前，起码要将有机课本看过一遍，而且要仔细要理解的去看，重点是要理解各种类型反应的机理，理解记忆是一种学习有机的重要方法。另外，基础知识掌握了之后，再就是要会灵活运用，这就需要做大量的练习了。关于课本，规定的是倪沛洲主编的第六版，但我觉得里面的东西太简略，而且也有前辈跟我推荐了邢其毅主编的有机化

学，很详细，很清楚，覆盖的面也很广，所以六版基本没用。因此在这里也向大家推荐邢其毅的有机化学，不过看到19章酚和醌就可以了，杂环以后的看六版就可以了。但跟我一起考的同学也有只看六版的，但我觉得考完之后，看大家的状态我感觉自己有机做的还是不错的。关于练习册，我觉得以下几本都很不错：

①有机化学例题与习题——题解及水平测试作者：裴伟伟，憑骏材 ②有机化学复习指南与习题精选（供药学专业使用）作者：芦金荣主编③有机化学学习与考研指津（第二版）作者：吴范宏主编其中，②每章的总结很好，题最好能做2-3遍，①配套邢其毅版的有机化学，题目比较难，可用于提高，如果能都做会的话，有机也没什么问题了，③是收取了很多大学的考研真题，我觉得题目都很经典，也很有参考的价值。自己根据个人的情况适当的选择吧。关于生化的复习，我用的就是吴梧桐主编的六版生化课本，题目的话我觉得不用做太多，因为浙大考研生化只有名词解释跟答题。但生化复习起来也很痛苦，根据历年的真题，可以看出出题点基本上可以覆盖整本书，基本上是没有重点非重点之分的，所以整本书我们都要看都要记。在复习生化的过程中，最先最好能最大限度的进行理解，有必要的话可以再参考一下分子生物学加以进一步的理解，其次就是不断重复的记忆，这样遗忘、记忆不断重复，不要怕遗忘谁都是这样的，我们要做的就是要坚持，但在每重复记忆一遍后，都要比前一遍有所提高，这样至少要复习5-6 遍，当时我整本书翻了6遍，但考的时候感觉答的不是很好。至于参考书，看看有机化学复习指南与习

题精选（供药学专业使用）作者：欧瑜主编就行了，重点还在于整本书中。

还有一点很重要，就是浙大每年的题目跟往年相比都会有几道题目是往年出过的，所以一定要把历年的真题清清楚楚的搞明白、做会，今年生化有两三道大题就是以前考过的，名解也有。

关于政治、英语的复习经验，网上啊、同学的啊都有很多，所以在这里我就不再多说了。最后祝13年考浙大的同学们好运啦！

浙大药理复试【二】:2016浙大远程《药理学(药)》离线必做作业

浙江大学远程教育学院

《药理学（药）》课程作业答案

第一部分药理学总论（第1-4章）

一、名词解释

1、药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。

2、药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置过程，包括吸收、分布、生物转化、排泄，以及血药浓度随时间变化规律的科学。

3、药物作用的选择性：如果药物作用针对某一特定效应器官，我们称其为药物作用的选择性高；如果药物作用涉及的效应器官范围广，则称其为药物作用的选择性低。选择性高的药物应用时针对性较好，副作用较少，但应用范围较窄；选择性低的药物应用时针对性较差，副作用较多，但应用范围较广。

4、不良反应：用药后出现的不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。包括副反应，毒性反应，后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应等。多数不良反应是药物固有的效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定是可以避免的。少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药源性疾病。

5、副反应：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反应。由于药物作用的选择性低而引起，是药物本身固有的作用，多较轻微并可预知，所以可设法加以避免或减轻。

6、毒性反应：在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性反应，一般比较严重，但是可以预知也是应该加以避免的不良反应。毒性反应包括急性毒性反应和慢性毒性反应。企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度的，过量用药是十分危险的。

7、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是量效关系。以效应强弱为纵坐标、药物剂量或浓度为横坐标作图则得量效曲线。

药理效应强弱呈连续增减的量变，称为量反应，如血压等可用数值表示其效应，若以效应占最大效应的百分率为纵坐标、药物浓度的对数为横坐标作图呈典型的S型曲线。

药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示，称为质反应，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等只能以阳性率表示其效应，用累加阳性率与对数剂量（或浓度）作图也呈典型的S型曲线。

8、效能：量反应时当浓度或剂量增加而效应量不再上升时，称为最大效应，也称效能。

9、效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

10、治疗指数：质反应时，引起50%的动物或实验标本产生某种反应或治疗效果，称为半数有效量（ED50）；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。

通常将药物的LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。

11、受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

12、激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物。它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药，前者与受体结合具有较强的激动效应，后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用时还可拮抗激动药的部分效应，如吗啡为完全激动药，而喷他佐辛为部分激动药。

13、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较弱的激动受体作用，如受体拮抗药氧烯洛尔。

14、离子障：由于生物膜为脂质膜，非离子型药物可以自由通过，而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。例如弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。

15、首关消除：口服药物在小肠吸收后经门静脉进入肝脏。有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的药量，叫做首关消除。首关消除特别明显的药物，如利多卡因，口服无效，可采用静脉注射；舌下和直肠下段给药吸收途径不经过肝门静脉，故舌下给药或直肠给药可避免或部分避免首关消除，如硝酸甘油舌下给药可迅速发挥抗心绞痛作用。还有些药物如普奈洛尔，由于首关消除的影响，不同个体生物利用度差异较大，临床应用时必须注意剂量个体化。

16、药物的血浆蛋白结合：药物进入循环后首先与血浆蛋白成为结合型药物，未被结合的药物称为游离型药物。药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合型药物的药理活性暂时消失，结合物因分子变大不能通过毛细血管壁而暂时“储存”于血液中。药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合位点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象，例如保泰松与双香豆素竞争血浆蛋白，使后者游离型浓度增高，可导致出血。

17、肝药酶：肝脏微粒体细胞色素P-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，简称肝药酶。此酶系统活性有限，个体差异大，而且易受药物的诱导或抑制，例如，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可使其活性增强，称为肝药酶诱导剂；氯霉素、异烟肼、西米替丁抑制肝药酶活性，称为肝药酶抑制剂。

18、肾小管主动分泌通道：有些药物在近曲小管由载体主动转运入肾小管，排泄较快。在该处有两个主动分泌通道，一是弱酸类通道，另一是弱碱类通道，分别由两类载体转运，同类药物间可能有竞争性抑制。例如，丙磺舒抑制青霉素主动分泌，使后者排泄减慢，药效延长并增强。

19、肝肠循环：脂溶性高的药物在肝脏结合后随胆汁排泄到小肠，部分经水解后游离药物被重吸收，形成肝肠循环。如洋地黄毒苷的肝肠循环比率高，约为26%，在体内存留时间延长，易造成蓄积中毒。

20、时-量关系：是指血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，通常以血浆药物浓度为纵坐标，以时间为横坐标作图，即为时量曲线。

21、曲线下面积（AUC）：指时量曲线下的面积，是血药浓度随时间变化的积分值，它与吸收入体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。

22、生物利用度：是指经过肝脏首关消除过程后进入体循环的药物相对量和速度，用F表示，绝对生物利用度=口服等量药物后AUC/静注定量药物后AUC，相对生物利用度=受试药AUC/标准药AUC。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。

23、一级消除动力学：是指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比，血药浓度高，单位时间内消除的药量多，当药物浓度降低后，药物消除速率也按比例下降，也称定比消除。

24、零级消除动力学：是指血药浓度按恒定消除速度（单位时间内消除的药量）进行消除，与血药浓度无关，也称定量消除。多数情况下，是体内药量过大，超过机体最大消除能力所致，当血药浓度下降到一定程度，可转为按一级消除动力学消除。

25、药物半衰期（t1/2）：是指血浆药物浓度下降一半所需时间，是表示药物消除速度的一种参数。按一级动力学消除的药物t1/2与血药浓度无关，是恒定值，t1/2=0.693/ke，按零级动力学消除的药物t1/2随初始血药浓度下降而缩短，不是固定数值，t1/2=0.5C0/K。临床常根据药物的t1/2确定给药间隔。

26、稳态：如果每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。

27、表观分布容积（Vd）：是指静脉注射一定量药物（A）后，按测得的血浆浓度（C）计算该药应占有的血浆容积，即Vd=A/C。Vd是表观数值，不是实际的体液间隔大小，除少数不能透出血管的大分子药物外，多数药物的Vd值均大于血浆容积。Vd值越大，表示该药在体内的分布越广。可根据Vd的大小，从血浆浓度推算出机体内药物总量，或求算要达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。

28、血浆清除率（CL）：是肝肾等的药物清除率的总和，即单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净。CL不是药物的实际排泄量，它反映肝肾的功能，在肝肾功能不足时其值会下降。

29、联合用药与药物相互作用：临床常应用两种或两种以上的药物，除达到多种治疗目的外都是利用药物间的协同作用以增强疗效，或利用拮抗作用以减少不良反应。不恰当的联合用药往往由于药物间相互作用而使疗效降低或出现意外的毒性反应。

30、耐受性与耐药性：耐受性是指连续用药后机体对药物的反应强度递减，需增加剂量才能达到原有效应；耐药性是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低，又称抗药性。www.shanpow.com_浙大药理复试。

二、问答题

1、试述药物不良反应的类型并各举一例说明。

答：（1）副反应：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反应。如阿托品治疗胃肠痉挛时出现的口干、心悸、便秘等反应。

（2）毒性反应：在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性反应。如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。

（3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应，如苯巴比妥治疗失眠，次晨出现乏力、困倦等中枢抑制现象。www.shanpow.com_浙大药理复试。

（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。

（5）变态反应：是一类免疫反应，为抗原抗体反应，又称过敏反应，常见于过敏体质病人。反应程度与剂量无关，反应性质与药物原有药理作用无关。如青霉素G可引起一系列过敏症状甚至过敏性休克。

（6）特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。现已知这是一类先天遗传异常所致的反应。如少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。

2、简述药物的作用机制。

答：（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。

（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。

（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。

3、何谓竞争性拮抗药，有何特点？和非竞争性拮抗药的特点。

答：竞争性拮抗药是与激动药竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。其特点是：①与受体结合是可逆的；②效应决定于两者的浓度和亲和力；③在不同浓度竞争性拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。

4、何谓非竞争性拮抗药，有何特点？

答：非竞争性拮抗药是与激动药不是通过竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。其特点是：①拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；②它不仅使激动药量效曲线平行右移效应右移，而且抑制最大效应；③能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。

5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，受体可大致分为哪些类型？请举例说明。

答：（1）门控离子通道型受体:存在于快速反应细胞的膜上，由单一肽链4次穿透细胞膜形成1个亚单位，并由4到5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道，受体激动时离子通道开放，使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。如N型乙酰胆碱、脑内GABA、甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸等受体。www.shanpow.com_浙大药理复试。

（2）G-蛋白偶联受体：结构为单一肽链7次跨膜，胞内部分有鸟苷酸结合调节蛋白（G-蛋白）的结合区，药物激活受体后，可通过兴奋性G-蛋白（Gs）或抑制性G-蛋白（Gi）的介导，使cAMP增加或减少，引起兴奋或抑制效应。这类受体最多，数十种神经递质及多肽激素类的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，如肾上腺素受体、M型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体等。

（3）具有酪氨酸激酶活性的受体：由三部分组成，细胞外有一段与配体结合区，中段穿透细胞膜，胞内区段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，从而产生细胞生长分化等

效应。如胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子的受体。

（4）细胞内受体：甾体激素的受体存在于细胞浆内，与相应甾体结合后进入核内,与DNA结合区段结合，促进转录及其后的某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在于细胞核内，功能大致相同。细胞内受体触发的细胞效应很慢，需若干小时。

第二部分传出神经系统药物（第5-11章）

一、名词解释

1、除极化型肌松药：又称非竞争性肌松药。这类药物与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N胆碱受体不能对Ach起反应，而引起骨骼肌的松弛，如琥珀胆碱。抗胆碱酯酶药新斯的明不能拮抗其肌松作用，反而使其降解（琥珀胆碱可被胆碱酯酶水解）减少，作用增强，故不能用于琥珀胆碱过量中毒的解救。

2、非除极化型肌松药：又称竞争性肌松药。这类药能与Ach竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛，如筒箭毒碱。抗胆碱酯酶药新斯的明能拮抗其肌松作用，可用于筒箭毒碱过量中毒的解救。

3、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。这是由于α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β2受体未被阻断，所以能同时激动α受体和β受体的肾上腺素的α血管收缩作用被取消，而β2血管舒张作用则得以充分体现。

4、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体具有部分激动作用，也称内在拟交感活性（ISA）。由于这种作用较弱，一般被其β受体阻断作用所掩盖。若用药物预先耗竭体内儿茶酚胺，使药物的β阻断作用无从发挥，再用具有ISA的药物，其激动β受体的作用便可表现出来。ISA较强的药物在临床应用时，其抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用一般较不具ISA的药物为弱。如吲哚洛尔有较强的内在拟交感活性。

二、问答题

1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原则。

答：传出神经系统的神经递质包括乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。根据结合的递质不同，传出神经受体分为Ach受体和NA受体，前者又分为M胆碱受体和N胆碱受体，后者分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。

传出神经系统药物可按其作用性质（激动受体和阻断受体）及对不同受体的选择性进行分类，分为拟似药和拮抗药。拟似药包括胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药和肾上腺素受体激动药；拮抗药包括胆碱受体阻断药、胆碱酯酶复活药和肾上腺素受体阻断药。

2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。答：毛果芸香碱是M胆碱受体激动药，能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器上的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。毛果芸香碱滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。